Capítulo 64 FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE …

1 314 Palabras claveHipertensi n arterial. Ataque cerebrovascular . Autorregulaci n cerebral. Infarto cerebral. Penumbra isqu mica. Hemorragia cerebral. Abreviaturas utilizadasHTA: hipertensi n ArterialACV: ataque cerebrovascularPA : presi n arterialFSC: flujo sangu neo cerebral S ntesis InicialLa hipertensi n arterial es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de ataque cerebrovascular , estando relacionada con el ataque cerebrovascular isqu mico y el hemorr hipertensi n arterial produce cambios funcionales (alteraci n de la autorregulaci n) y estructurales en la circulaci n caracter sticas del circuito vascular cerebral y los diferentes subtipos de enfermedad cerebrovascular deben tenerse en cuenta para el manejo de la presi n arterial en el evento agudo, y en la prevenci n primaria y NLa HTA es el m s importante y prevalente de los factores de riesgo modificables.

2 La incidencia de ataque cerebral aumenta en relaci n directa a la elevaci n de la presi n diast lica y sis-t lica, en hombres y mujeres de todas las edades. La HTA sis-t lica aislada, hecho frecuente en la poblaci n a osa, tambi n aumenta considerablemente el riesgo de ataque cerebral. Si bien se la relaciona con todas las formas de enfermedad cerebrovas-cular, ya sea isqu mica como hemorr gica, es en la g nesis de la enfermedad de peque a arteria donde tendr a el mayor prota-gonismo. La HTA, favorece la formaci n de placas de ateroma en grandes arterias, y el desarrollo de arteriosclerosis y tortuosi-dad de peque as arterias cerebrales (< de 400 m). Casi el 50% de los ACV se relacionan con la HTA y el manejo adecuado de la PA, a n con descensos menores de PA, podr a ayudar a prevenir el riesgo del Se estima que est presente en el 70-90% de los casos de ACV lagunar (secundarios a enferme-dad de peque a arteria), en el 40-50% de los aterotromb ticos y en menor porcentaje en los de origen cardioemb lico.

3 Dentro de los subtipos etiol gicos de ACV, el infarto lacunar es una de las principales causas, y es probablemente la causa m s com n de compromiso cognitivo de origen vascular. FISIOPATOLOG A DE LA CIRCULACI N CEREBRALLa propiedad de autorregulaci n que tiene la circulaci n cere-bral permite a los vasos de resistencia contraerse o dilatarse en respuesta a determinados cambios en la presi n de perfusi n, con el fin de mantener un flujo relativamente constante. El FSC es de alrededor de 50 a 60 ml/100 g de tejido cerebral y por minuto, y la circulaci n cerebral al contrario de la coronaria, que depende de la PA diast lica, est en manos principalmente de la PA sist lica. Normalmente el FSC se mantiene constante entre valores de PA media entre 60 y 140 mmHg aproximada-mente, la curva FSC/PA, en este rango, es plana.

4 La curva de autorregulaci n cerebral en los pacientes con HTA se encuentra desplazada hacia la derecha (fig. 64-1), por lo tanto los cambios esperados a determinados valores de PA en un individuo nor-motenso ocurrir an a niveles m s elevados en hipertensos. En modelos animales hipertensos, se ha demostrado que la relaja-ci n de los vasos cerebrales (como la arteria basilar, las arterias cerebrales medias y arteriolas cerebrales) se encuentra alterada, comparado con Estos cambios podr an ser reversibles con el tratamiento antihipertensivo, aunque no es conocido el grado, el tiempo y si ocurre en todos los ,3 Cap tulo 64 FISIOPATOLOG A DEL ACCIDENTE cerebrovascular EN LA HIPERTENSI N ARTERIALRa l Rey,Carlos Santiago Claverie Fisiopatolog a del ACCIDENTE cerebrovascular en la hipertensi n arterial 315 Por otro lado, en la etapa aguda del ACV la capacidad de autorregulaci n de los vasos cerebrales est alterada y por lo tanto, la presi n de perfusi n cerebral va a depender di-rectamente de la PA (fig.)

5 64-1). Durante el evento agudo, tanto isqu mico como hemorr gico,4,5,6 existe una respuesta hipertensiva transitoria. La causa primaria del incremento de la PA, es el da o o la compresi n de regiones espec ficas del cerebro que regulan la actividad del sistema nervioso au-t La cefalea, la retenci n urinaria, infecciones o el mismo estr s relacionado a la admisi n hospitalaria, se re-lacionar an tambi n con un desbalance auton mico a favor de un aumento de la actividad simp tica con la consiguien-te elevaci n de la Esta respuesta se ve exacerbada en pacientes previamente hipertensos, diab ticos, insuficientes renales, o en aquellos en los que se presenta un reflejo de Cushing (la elevaci n de la PA en respuesta a un aumento de la presi n intracraneal).

6 7En el ACV isqu mico, cuando un vaso detiene o dismi-nuye en forma significativa su flujo hacia el tejido tributario, existe un rea de isquemia no reversible (infarto) que au-menta con el correr del tiempo desde el inicio del mismo. Alrededor de la misma, existe un porci n de tejido con dis-minuci n de su capacidad metab lica y el ctrica, pero cuyos cambios son reversibles, posiblemente por indemnidad de la funci n de la bomba de Na+/K+ (zona de penumbra isqu -mica), dicha rea es par nquima viable (fig. 64-2).7 El tejido cerebral en penumbra isqu mica no solo depende del flujo para su recuperaci n, sino que es un concepto din mico, de-pendiente del tiempo, pudiendo permanecer viable no m s de algunas horas. Sobre esta rea es donde debe actuarse en el manejo del stroke agudo, con o sin la etapa aguda de la lesi n vascular se afecta la autorre-gulaci n cerebral, por lo que el rea isqu mica presenta un flujo sangu neo dependiente de forma pasiva de la PA media (fig.)

7 64-1), esto explica la importancia del manejo adecuado de la PA, dadas las implicancias que tiene para la adecuada perfusi n del tejido potencialmente viable. El aumento de la PA en este periodo abrir a colaterales mejorando la perfusi n del rea de penumbra, en esta observaci n se basan aquellas propuestas de que aumentos no demasiado elevados de la PA mejorar an el pron stico en el ACV isqu La duda se establece sobre el valor esperado de ese incremento y si es el mismo, para pacientes previamente hipertensos que para los que no lo eran. A su vez, el tejido infartado no est exento de sufrir complicaciones relacionadas con el valor de la PA en el evento agudo. La posibilidad de transformaci n he-morr gica del tejido isqu mico se ve favorecida, entre otros factores, por los niveles elevados PA.

8 Esta transformaci n hemorr gica, que se presentar con mayor o menor frecuen-cia dependiendo de la etiolog a del evento neurovascular, puede ser asintom tica o presentarse como una complica-ci n cl nicamente evidente que modifique la evoluci n y las medidas terap uticas a el caso de la hemorragia intracraneal, hasta no hace mucho tiempo se planteaba una situaci n similar. La llama-da zona de penumbra perihematoma es hoy en d a discu-tida,6 y hay informaci n a favor que un tratamiento agresivo de la PA en la etapa aguda ser a alteraci n del mecanismo de autorregulaci n cerebral por la HTA ha creado algunos interrogantes sobre el ma-nejo de la PA en pacientes con afectaci n cerebrovascular . Existe debate acerca de si los descensos bruscos de la PA en pacientes previamente hipertensos podr an afectar el FSC y la autorregulaci Si bien, por lo antes mencionado, se podr a inferir que el descenso en estos pacientes deber a ser paulatino para evitar complicaciones secundarias, existen es-tudios con resultados controvertidos.

9 Algunos plantean que en pacientes leve a moderadamente hipertensos, incluso en etapas iniciales de la terapia antihipertensiva, la adaptaci n de los vasos cerebrales permitir a proteger al individuo de episodios de hipoperfusi De todas maneras, la afecta-ci n de la autorregulaci n cerebral y el efecto adverso del descenso r pido de la PA han sido demostradas en pacientes con hipertensi n maligna, y se cree que tambi n ocurrir a en pacientes ancianos, con lesiones isqu micas de sustancia blanca y compromiso ,9 Figura 64-1. Flujo sangu neo cerebral en condiciones normales y de n cerebral en HTAA utorregulaci n cerebral normalAutorregulaci n cerebral en isquemiaFlujo sangu neo cerebral40 80 120 160 Presi n arterial media10080604020 rea de infarto rea de penumbraFigura 64-2.

10 Gr fico de la zona de Cardiolog aCAMBIOS ESTRUCTURALESLos peque os vasos cerebrales son los encargados de irrigar las estructuras profundas (n cleos grises y sustancia blanca), siendo estas peque as arterias perforantes, vasos terminales sin circulaci n colateral. Dicho lecho arterial es muy sus-ceptible a los cambios de flujo focales o sist micos, y el sitio m s com n para los cambios arterioscler ticos secundarios a la edad, hipertensi n y diabetes mellitus. Desde el punto de vista anatomo-patol gico una respuesta esperada ante la HTA no controlada es el engrosamiento arteriolar a fin de proteger a la circulaci n capilar. Esto puede ponerse en evi-dencia en ocasiones observando en el fondo de ojo las arte-riolas retinales en cable de cobre o de plata .3 Los cambios en la circulaci n cerebral podr an ser los causantes de da o cerebrovascular silente y la susceptibilidad que tienen estos pacientes a sufrir, adem s de un primer evento cerebrovas-cular, su recurrencia; y los cambios de la sustancia blanca profunda, llamados de la patolog a cerebrovascular es importante des-tacar a la lesi n de los peque os vasos cerebrales, donde la HTA es uno de los factores predisponentes m s importantes.