ABORDAJE TERAPÉUTICO EN LAS TENDINOPATÍAS

1 ABORDAJE TERAP UTICO EN LAS TENDINOPAT AS. Salinas, (1); Nicol s, L. (1). Fisioterapeutas. MURCIA. Hoy en d a podemos observar que las lesiones de partes blandas son muy cotidianas en nuestras consultas, y aun m s en el mundo del deporte; y es por ello por lo que necesitamos contar con un buen protocolo de actuaci n, desde la primera fase, el diagn stico, hasta la ltima que es la readaptaci n del deportista o la persona a la actividad deportiva o laboral. Debemos trabajar en equipo e ir en la misma direcci n, que es la de devolver a esa estructura afectada sus propiedades iniciales y esa calida de vida al paciente. Por eso, en este monogr fico intentaremos abordar (desde nuestra humilde experiencia junto con unos buenos estudios cient ficos) algunas lesiones tendinosas e intentar respaldar un protocolo de actuaci n que atienda a una serie de factores; una causa y un efecto, es decir que es lo que ocurre en dicha estructura, para que decidamos el porque de una terapia u otra.

2 1. INTRODUCCI N. Los tendones son estructuras anat micas situadas entre el m sculo y el hueso cuya funci n es transmitir la fuerza generada por el primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. Poseen tres zonas espec ficas a lo largo de su longitud: el punto de uni n m sculo-tend n (UMT), la uni n con el tend n-hueso (UOT) y la zona media o cuerpo del tend n. Est n compuestos de col geno en un 30%, de elastina en un 2% y de un 68% de agua. La vascuralizaci n del tend n es escasa, aun viniendo de diferentes estructuras; de tal forma que encontramos zonas muy poco irrigadas (normalmente en la zona media) conocidas como zona cr tica lesional; un claro ejemplo de esto se encuentra en el tend n del supraespinoso (5cm de su insercci n ), y del tend n Aquiles (a 2-7 cm de su inserci n del calc neo). Por lo general, la vascuralidad del tend n es m s deficitaria en los hombres que en las mujeres y disminuye con la edad y la sobrecarga mec nica.

3 El aporte sangu neo del tend n aumenta durante el ejercicio y ante los procesos de curaci n, y se ve disminuido cuando es sometido a tensi n o en determinadas zonas de fricci n, torsi n o compresi n. 2. LESI N TENDINOSA. Las tendinopatias son el conjunto de patolog as que afectan a la estructura tendinosa (tend n). Seg n la asociaci n internacional de reumatolog a, las tendinopat as se dividen en: Paratendonitis Tendinosis Paratendonitis con tendinosis Tendinitis La paratendinosis es la inflamaci n aislada en el paratend n (cubierto o no de sinovial) debido a un conflicto entre el tend n y el tejido de deslizamiento. La cl nica de esta patolog a ser a: crepitaci n, dolor, sensibilidad local, disfunci n, (calor). En la tendinosis lo que encontramos ser a un proceso degenerativo intratendinoso por atrofia (envejecimiento, microtraumas, compromiso vascular, etc.).

4 En su cl nica encontrar amos: dolor (presente o no), perdida de fuerza y disfunci n, posibilidad de palpar un n dulo tendinoso (que puede ser doloroso). y no existe edema de la vaina sinovial. La paratendonitis con tendinosis ser a una inflamaci n del paratend n con degeneraci n intratendinosa; su cl nica ser a similar que la anterior. Y en la tendinitis encontrar amos una degeneraci n sintom tica del tend n con rotura tendinosa y vascular y respuesta inflamatoria de reparaci n. En su cl nica podemos observar: s ntomas inflamatorios, dolor, p rdida de fuerza y disfunci n, posible hematoma y dolor a la contracci n y al estiramiento. Cl sicamente la mayor a de las tendinopatias han sido llamadas tendinitis; pero desde hace unos a os multitud de autores han empezado a cambiar la utilizaci n de dicha terminolog a, atendiendo a los resultados en 3. anatom a patol gica.

5 La tendinitis propiamente dicha alude a una situaci n de predominio inflamatorio, como ocurre en lesiones de tipo traum tico (laceraciones o desgarros del tend n) de tipo agudo. Este t rmino tiene que desaparecer, ya que en la mayor a de los casos, los estudios histol gicos han demostrado ausencia de todo proceso inflamatorio (no se encuentran marcadores de inflamaci n, en una microdialisis del tend n, diagnosticado como tal). H. Alfredson, R. Lorentzon, 2000). A excepci n de los casos de traumatismos bien identificados, la tendinitis es: rara, y la mayor a de las veces la encontramos sobre una tendinosis (algunos autores afirman que en el nico momento que se produce una tendinitis es en el momento preciso que dicho tend n se rompe). Cuando la causa de la lesi n se debe a microtraumatismos repetitivos, se habla de lesiones por sobreuso o cr nicas. Es importante diferenciar bien estos dos conceptos, porque dependiendo de lo que nos encontremos, optaremos por un m todo de ABORDAJE u otro.

6 Una vez aclarado el punto anterior podemos clasificar las tendinopatias seg n la evoluci n: Aguda: menos de 2 semanas. Subaguda: cuatro a seis semanas. Cr nica: m s de seis semanas. Otra dato importante, y que deberemos tener en cuenta a la hora de un buen tratamiento, son las fases de regeneraci n del tend n. En dichas fases apreciaremos todos los cambios a nivel histol gico producidos en la estructura tendinosa, con el fin de orientarnos mejor y as elegir las t cnicas apropiadas de tratamiento (seg n convenga en ese momento). Dichas fases de regeneraci n vienen determinadas por algunos autores, entre los cuales hemos elegido a: Peacock, 1965, Enwemeka 1989, Renstr m 1992. Y determinan que: La fase aguda inflamatoria del tend n se produce entre los d as 1 y 7. La fase proliferativa se produce desde el 2 d a hasta la 6 semana. Y la fase de remodelaci n del tend n se produce desde la 3 semana hasta los 12 meses.

7 4. Caracter sticas de cada una de las fases. Fase aguda inflamatoria: inmediatamente despu s de la lesi n comienza la respuesta inflamatoria a nivel de los capilares y v nulas. Se produce una hemorragia por lo que la actividad inicial del cuerpo ser . controlarla formando un coagulo y reduciendo el aporte sangu neo a la zona (vasoconstricci n). Despu s se producir una vasodilataci n por la acci n de la histamina y del sistema complementario (prevenir infecci n bacteriana). Lo m s importante de esta fase es la presencia de leucocitos (neutr filos, monocitos y c lulas T); ya que cada uno de estos tiene un papel fundamental en la curaci n. Cl nicamente la inflamaci n presenta hinchaz n, eritema, aumento de la temperatura, dolor y p rdida de la funci n. Fase proliferativa: se caracteriza por la aparici n de distintas c lulas reparadoras (fibroblastos, fibrositos, macr fagos y c lulas endoteliales).

8 Se inicia la migraci n celular dando sentido a todo el proceso reparador (proliferaci n de c lulas en el seno de la herida). Esto se debe a la presencia de factores de crecimiento producidos por las plaquetas y los macr fagos. A las 48 horas, la herida est cubierta de materia amorfa (hemat es, leucocitos, macr fagos y fibroblastos). A los 4 d as la poblaci n celular est constituida b sicamente por macr fagos y fibroblastos (reparaci n tendinosa a partir de estos, ya que son capaces de producir col geno, prote nas y sustancia amorfa). La combinaci n de los nuevos capilares, fibroblastos y matriz extracelular es lo que se llama tejido de granulaci n. En el estadio final se sintetiza col geno tipo III, el cual ir remplaz ndose progresivamente al tipo I. la aplicaci n de estr s mec nico sobre los fibroblastos del tend n tiene como resultado una alteraci n de la poblaci n celular (la proliferaci n de fibroblastos se ve aumentada).

9 Fase de remodelaci n o maduraci n: es la fase m s larga (de la 8 . semana hasta los 12 meses). Las c lulas disminuyen de manera progresiva al tiempo que existe una mayor capacidad de s ntesis y la matriz extracelular 5. aparece mejor organizada. Disminuye el n mero de macr fagos, fibroblastos y nuevos capilares. El col geno aparece m s denso y es exclusivamente col geno tipo I (aumentando as la fuerza tensil del tend n). Hay descritos en torno a 13 tipos de col geno (Eyre DR. 1990.). Hablar del col geno de un tend n sano, es hablar de col geno Tipo I;. este se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tend n, la dentina y la c rnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de di metro, agrup ndose para formar fibras col genas mayores. Sus subunidades mayores est n constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composici n de amino cidos y en su secuencia.

10 A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su funci n principal es la de resistencia al estiramiento. Cuando se produce una lesi n tendinosa, se genera col geno II. (principal funci n es la resistencia a la presi n) y III (sost n de rganos expandibles). Es un tipo de col geno delgado, de estructura d bil, con una organizaci n poco consistente, producido inicialmente por los fibroblastos despu s de una lesi n tisular. Por otro lado tambi n contamos con una clasificaci n seg n la sintomatolog a del paciente, en la que se diferencian 4 niveles (Blazina y cols). 1 fase: Dolor despu s de la actividad f sica 2 fase: Dolor durante la actividad deportiva 3 fase: Deterioro rendimiento deportivo + dolor prolongado. 4 fase: Rotura tendinosa Biedert a adio una fase caracterizada por una rotura parcial del tend n, entre las fases 3 y 4.