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Artículo de revisión ADIPOCITOQUINAS Y …

1 Art culo de revisi n ADIPOCITOQUINAS Y S NDROME METAB LICO: ROL DE LA VISFATINA EN LA PATOGENIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Mar a Cecilia Rodr guez Lanzi*,**, Roberto Miguel Miatello*,** Vazquez- Prieto, Marcela Alejandra.*,** *Area de Fisiolog a Patol gica, Facultad de Ciencias M dicas, Universidad Nacional de Cuyo, ** Laboratorio de Fisiopatolog a Cardiovascular, Instituto de Medicina y Biolog a Experimental de Cuyo (IMBECU)-CONICET. Mendoza, Argentina Correo electr nico de contacto: Vol 7 N 1 2011 ISSN 1669-8991 2 RESUMEN La enfermedad cardiovascular es la primera causa de morbi-mortalidad en los pa ses industrializados. El s ndrome metab lico, caracterizado por hipertensi n, dislipidemia, obesidad e hiperglucemia, constituye el principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular.

2 RESUMEN La enfermedad cardiovascular es la primera causa de morbi-mortalidad en los países industrializados. El síndrome metabólico, …

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1 1 Art culo de revisi n ADIPOCITOQUINAS Y S NDROME METAB LICO: ROL DE LA VISFATINA EN LA PATOGENIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Mar a Cecilia Rodr guez Lanzi*,**, Roberto Miguel Miatello*,** Vazquez- Prieto, Marcela Alejandra.*,** *Area de Fisiolog a Patol gica, Facultad de Ciencias M dicas, Universidad Nacional de Cuyo, ** Laboratorio de Fisiopatolog a Cardiovascular, Instituto de Medicina y Biolog a Experimental de Cuyo (IMBECU)-CONICET. Mendoza, Argentina Correo electr nico de contacto: Vol 7 N 1 2011 ISSN 1669-8991 2 RESUMEN La enfermedad cardiovascular es la primera causa de morbi-mortalidad en los pa ses industrializados. El s ndrome metab lico, caracterizado por hipertensi n, dislipidemia, obesidad e hiperglucemia, constituye el principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular.

2 El tejido adiposo visceral juega un papel fundamental en este proceso, dado que secreta una variedad de sustancias biol gicamente activas denominadas adipoquinas o ADIPOCITOQUINAS , tales como leptina, resistina, adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF ), y visfatina entre otras. La visfatina es una citoquina descubierta recientemente y su rol en la enfermedad cardiovascular es controversial y a n no ha sido completamente dilucidado. Estudios realizados en humanos y en modelos experimentales en animales sugieren que la visfatina tendr a un papel muy importante en las patolog as asociadas a la enfermedad cardiovascular. Esta revisi n intenta mostrar los ltimos avances sobre el rol de la visfatina y las principales ADIPOCITOQUINAS en las patolog as cardiovasculares y el s ndrome metab lico.

3 Palabras clave: Enfermedad cardiovascular, s ndrome metab lico, obesidad, tejido adiposo, ADIPOCITOQUINAS , visfatina. 3 ABSTRACT Cardiovascular disease is the leading cause of mortality in western countries. Metabolic syndrome (MS), characterized by hyperlipidemia, hypertension, obesity and hyperglycemia, is a significant risk factor for cardiovascular disease. Visceral adipose tissue play a key role in the development of metabolic syndrome since this tissue secrets a variety of bioactive substances named adipokines or adipocytokines such as leptin, resistin, adiponectin, tumor necrosis factor alfa (TNF ), and visfatin. Visfatin has been described recently and its role in cardiovascular disease is controversial and has not yet been fully elucidated.

4 Studies in human and animal experimental models suggest that visfatin would have a key role in the pathologies associates with cardiovascular disease. This review is focused in the role of visfatin as well as the main adipocytokines with cardiovascular disease and metabolic syndrome. Keywords: Cardiovascular disease, metabolic syndrome, obesity, adipose tissue, adipocytokines, visfatin. 4 1. INTRODUCCI N: La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es la principal causa de morbi-mortalidad en los pa ses industrializados. Seg n el informe de la OMS/FAO (Organizaci n Mundial de la Salud / Food and Agriculture Organization), realizado en Ginebra en el a o 2002, la carga de enfermedades cr nicas est aumentando r pidamente en todo el mundo. Se prev que la proporci n de la carga de enfermedades no transmisibles aumente a un 57% para 2020.

5 Casi la mitad del total de muertes por enfermedades cr nicas son atribuibles a las enfermedades cardiovasculares 1. La obesidad y el exceso de peso son el factor de riesgo m s prevalente de ECV 2. Los des rdenes asociados a obesidad, tales como diabetes, dislipidemia e hipertensi n arterial (HTA), conocidos en conjunto como s ndrome metab lico (SM), son sin duda responsables del desarrollo de un ambiente pro-aterog nico, llevando al desarrollo de esta patolog a 3, 4, 5. La obesidad representa el desorden nutricional m s com n de los pa ses industrializados. La OMS estima que m s de 1000 millones de adultos en el mundo tienen sobrepeso, 300 millones de los mismos son cl nicamente obesos (IMC >30 o CC >94cm hombres y 80 cm en mujeres) 6.

6 Su prevalencia se ha incrementado en la mayor a de los continentes y probablemente se incrementar en todos los pa ses industrializados 2. En Am rica Latina la prevalencia de obesidad representa un 35,7%, teniendo gran variabilidad de una regi n a otra 7. La ECV incluyendo enfermedad card aca, vascular y arterioesclerosis. Es reconocida como una condici n de inflamaci n cr nica de las paredes vasculares, donde la disfunci n endotelial, causada por una condici n inflamatoria generalizada, est siendo considerada como el puntapi inicial de ECV mediante un fen meno que se conoce como inflamaci n endotelial. Estudios recientes se alan una estrecha relaci n entre el sistema nervioso simp tico, el sistema renina angiotensina y los adipocitos, 5 los cuales intervienen en las alteraciones metab licas relacionadas a la obesidad.

7 La disfunci n endotelial se asocia al desarrollo de HTA, donde tambi n est n involucrados la producci n aumentada de cidos grasos libres (AGL), la hipertrigliceridemia e insulino-resistencia asociados a obesidad y SM. Esto lleva a una mayor s ntesis de lipoprote nas de baja densidad (LDL) y otras lipoprote nas ApoB pro-aterog nicas, tales como lipoprote na de densidad intermedia (IDL) y lipoprote na de muy baja densidad (VLDL), las cuales penetran la pared vascular desde el plasma a la ntima, son retenidas en el espacio subendotelial, conduciendo al infiltrado de macr fagos y c lulas T. Las mismas interact an entre s y con las c lulas de la pared arterial, oxid ndose y generando alteraciones pro-aterog nicas 3, 4, 6.

8 En este proceso inflamatorio que desencadena la ECV tiene especial participaci n el tejido adiposo (TA), siendo el tejido adiposo visceral (TAV) el que se encuentra mayormente asociado a este cuadro patol gico, donde presenta una marcada participaci n una serie de mol culas segregadas por el tejido adiposo, denominadas adipoquinas o ADIPOCITOQUINAS , tales como factor de necrosis tumoral alfa (TNF ), Interleuquina 6 (IL-6), leptina y adiponectina, resistina, visfatina entre otras 8. La visfatina es una citoquina descubierta recientemente cuya funci n en la ECV no ha sido completamente dilucidada. TEJIDO ADIPOSO: Existen dos formas de tejido adiposo (TA): el tejido adiposo pardo (TAP), que en los adultos presenta poca participaci n e inter s; y el tejido adiposo blanco (TAB), el cual presenta varias funciones, tales como la de almacenar energ a en forma de triglic ridos en el citosol de las c lulas que lo conforman, los adipocitos.

9 Estas c lulas est n rodeadas por un estroma de tejido conectivo que se encuentra extensamente vascularizado e inervado, que adem s contiene macr fagos, fibroblastos, precursores de adipocitos y otros tipos de c lulas 9. 6 El TA que se encuentra disperso entre los rganos se denomina tejido adiposo visceral (TAV), cuya funci n principal es la de amortiguar y proteger los rganos. Por otro lado, el tejido adiposo subcut neo (TAS) cumple la funci n de aislante t rmico, mediante una capa de c lulas que se encuentran distribuidas por debajo de la extensi n de la piel de todo el organismo. Originalmente el TA era considerado principalmente como un rgano de almacenamiento de energ a. Sin embargo, actualmente se sabe que el tejido adiposo es un rgano metab licamente activo, el cual posee una marcada actividad end crina, par crina y aut crina.

10 En individuos sanos estas sustancias presentan acciones fisiol gicamente normales, pero se ha observado que en personas con aumento del TA, se produce un fen meno inflamatorio, donde los dep sitos de grasa son infiltrados por macr fagos, los cuales poseen comunicaci n rec proca con las c lulas grasas. La s ntesis aumentada de AGL, caracter stica de los individuos obesos, promueve la s ntesis de TNF por los macr fagos, quienes comienzan a producir IL-6, esta ltima sintetiza prote na C reactiva (CRP) a nivel hep tico, esto genera un c rculo vicioso que desencadena un ambiente pro-inflamatorio 3, 4 ,10. Adem s, se produce un fen meno de angiog nesis y adipog nesis, donde el aumento del tama o de los adipocitos disminuye la circulaci n por los vasos formados, lo cual produce hipoxia y posterior necrosis de la c lula grasa.


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