Ascitis. Fisiopatologia y tratamiento

1 1 9 8 Ascitis. Fisiopatologia y tratamiento Guadalupe Garc a-Tsao La causa principal de ascitis es la cirrosis hep tica. En estudios prospectivos de pacientes con cirrosis compensada (sin ascitis), se ha calculado que la proba-bilidad de desarrollar ascitis es del 40% a 5 a os de seguimiento (Gines 1987). La presencia de ascitis de-nota un estado avanzado de la enfermedad, con una mortalidad significativamente mayor que la de pacien-tes con cirrosis compensada. La ascitis en enfermedad hep tica resulta de mu-chos factores, siendo los m s importantes la hipertensi n portal y la retenci n renal de sodio.

2 La acumulaci n extravascular de l quidos depende del balance entre las presiones hidrost tica y coloid-osm lica tanto del espacio intravascular como del es-pacio extravascular (ley de Starling). Los sinusoides hep ticos, a diferencia de los capilares espl cnicos, tienen un endotelio "poroso" que es casi completa-mente permeable a la alb mina y, por lo tanto, carecen de presi n coloidosm tica. De esta manera, en el sinusoide hep tico la presi n hidrost tica es la que regula la entrada y salida de l quidos (Levy, 1988).

3 En la cirrosis, la fibrosis hep tica difusa con forma-ci n de n dulos comprime las venas produciendo una obstrucci n al flujo sangu neo de salida del h gado y, por tanto, un aumento en la presi n hidrost tica sinusoidal. Esta hipertensi n sinusoidal produce salida de l quido de los sinusoides, a los linf ticos hep ticos y al conducto tor cico. Cuando la cantidad de l quido que sale de los sinusoides excede la capacidad del conducto tor cico, el l quido se acumula en la cavidad peritoneal. En las formas pre-hep ti cas (trombosis portal) y presinusoidales (esquistosomiasis) de hipertensi n portal, al no haber hipertensi n sinusoidal, es rara la presencia de ascitis.

4 En cambio en las formas post-sinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y post-hep -ticas (trombosis vena suprahep tica), la ascitis es la manifestaci n principal. En fases iniciales de la formaci n de ascitis en cirrosis, la hipoalbuminemia no juega un papel impor-tante. En fases avanzadas, cuando existe "capilariza-ci n" del sinusoide (se reviste de tejido fibroso y deja Dra. Guadalupe Garc a-Tsan: Secci n de Enfermedades Digestivas, West Haven. , West Haven, Ct USA. de ser poroso) la hipoalbuminemia, con la consecuente disminuci n en la presi n coloidosm tica intravascular, se vuelve un factor importante en la formaci n de ascitis.

5 La producci n continua de ascitis en cirrosis se debe a que, adem s de esta obstrucci n al flujo de salida de las venas hep ticas, existe una retenci n anormal de sodio. La hip tesis tradicional del "underfill" o "depleci n" para explicar esta retenci n de sodio postula que, al producirse la ascitis, la p rdida de volu-men plasm tico circulante lleva a una contracci n del espacio intravascular, lo cual estimula a barorreceptores arteriales quienes a trav s de la estimulaci n del siste-ma renina-angiotensina-aldosterona producen retenci n de sodio y agua.

6 Seg n esta hip tesis, la retenci n urinaria de sodio es secundaria a la formaci n de ascitis. Sin embargo, existen dos hechos que son inconsisten-tes con esta teor a. Primero, la mayor parte de los cirr ticos tienen un volumen plasm tico aumentado y segundo, se ha demostrado en modelos experimentales de cirrosis que la retenci n de sodio precede a la for-maci n de ascitis. Estos hallazgos condujeron a la teor a del "overfill" o "desbordamiento" que postula que la retenci n de sodio es el evento primario y lleva a un aumento de volumen plasm tico.

7 La presencia, en cirr ticos con ascitis, de mediadores humorales que normalmente acompa an a la hipovolemia intravascular (renina, norepinefrina, aldosterona, vasopresina) no es consistente con esta teor a. La unificaci n de ambas teor as es posible postulando una tercera (Schrier, 1988). Esta hip tesis atribuye la retenci n inicial de sodio a una vasodilataci n arterial perif rica (que es parte de la circulaci n hiperdin mica del paciente cirr tico). Como consecuencia, el aumento en el volumen plasm tico (desbordamiento) absoluto es insuficiente para llenar el espacio vascular expandido (depleci n) y conduce a una estimulaci n de mediadores humorales que produ-cen retenci n de sodio y agua.

8 En resumen, la ascitis del cirr tico resulta de hi-pertensi n sinusoidal e insuficiencia hep tica para la s ntesis de alb mina. La hipertensi n portal a su vez induce una circulaci n hiperdin mica, con vasodila-taci n perif rica y retenci n secundaria de sodio. La sola presencia de ascitis en pacientes con cirrosis no debe ser raz n para un tratamiento intensivo. Su resoluci n no debe producirle al paciente consecuen-Acta Medica Colombiana Vol. 1 7 N 3 - M a y o - J u n i o - 1 9 9 2 Ascitis 199 cias m s graves que las de la misma enfermedad.

9 Un tratamiento inmoderado puede llevar al paciente a una depleci n de volumen, azotemia, alteraciones elec-trol ticas, encefalopat a hep tica e insuficiencia renal. El tratamiento debe ser intensivo cuando aparecen complicaciones como peritonitis bacteriana espont -nea, ruptura umbilical, hidrot rax o insuficiencia res-piratoria. Restricci n de sodio La restricci n del sodio en la dieta es la medida m s importante en el tratamiento de la ascitis. La sola restricci n de sodio puede ser suficiente para eliminar la ascitis en 10-20% de los pacientes sin necesidad de diur ticos y sin complicaciones.

10 Para ser efectiva, el sodio en la dieta debe ser menor que el sodio urinario y en la mayor a de los pacientes la restricci n debe ser menor de 500 mg/d a. Sin embargo, esta restricci n no es bien recibida por el paciente. Una restricci n menor (1-2 g/d a), acompa ada de un tratamiento diur tico juicioso es m s aceptable para el paciente, tiene mejo-res resultados a largo plazo y puede mantenerse sin complicaciones. La restricci n de agua s lo es necesaria cuando el sodio s rico es menor de 130 mEq/1. Diur ticosEl tratamiento con diur ticos debe agregarse si no hay una diuresis adecuada despu s de unos d as con una restricci n de sodio.