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Asociación entre hipertiroidismo y patología …

Caso cl nico Asociaci n entre hipertiroidismo y patolog a hep tica. Presentaci n de dos casos y revisi n de la literatura Parodi Roberto1, Montero Javier1, Ferretti Mar a Victoria1, Chiganer Gast n1-2, Lema Silvina1, Ferrado Mart n1, Egri Natalia1, Altonaga Mariel2, Ferretti Sebasti n3, Carlson Dami n1, Greca Alcides1. 1. 1 C tedra de Cl nica M dica. Servicio de Cl nica M dica. 2. Servicio de Endocrinolog a. 3 Servicio de Gastroenterolog a y Hepatolog a. Facultad de Ciencias M dicas. Hospital Provincial del Centenario. Rosario Gl nd Tir Paratir 2008; (17): 28-33. Resumen La gl ndula tiroides y el h gado mantienen estrechos lazos fisiol gicos y por consiguiente patol gicos. El aumento del metabolismo basal asociado a la hiperfunci n tiroidea produce alteraciones en los par metros de funci n hep tica que en determinadas circunstancias se hacen cl nicamente relevantes. Por otro lado, ambos rganos pueden ser agredidos por fen menos autoinmunes. Presentamos dos casos en los cuales se obser- van estas alteraciones.

Examen físico: presión arterial 150/60 mmHg, frecuencia cardíaca 60 latidos/min; exof-talmos, escleras ictéricas; ingurgitación yugu-lar 5/6 con colapso parcial, bocio.

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1 Caso cl nico Asociaci n entre hipertiroidismo y patolog a hep tica. Presentaci n de dos casos y revisi n de la literatura Parodi Roberto1, Montero Javier1, Ferretti Mar a Victoria1, Chiganer Gast n1-2, Lema Silvina1, Ferrado Mart n1, Egri Natalia1, Altonaga Mariel2, Ferretti Sebasti n3, Carlson Dami n1, Greca Alcides1. 1. 1 C tedra de Cl nica M dica. Servicio de Cl nica M dica. 2. Servicio de Endocrinolog a. 3 Servicio de Gastroenterolog a y Hepatolog a. Facultad de Ciencias M dicas. Hospital Provincial del Centenario. Rosario Gl nd Tir Paratir 2008; (17): 28-33. Resumen La gl ndula tiroides y el h gado mantienen estrechos lazos fisiol gicos y por consiguiente patol gicos. El aumento del metabolismo basal asociado a la hiperfunci n tiroidea produce alteraciones en los par metros de funci n hep tica que en determinadas circunstancias se hacen cl nicamente relevantes. Por otro lado, ambos rganos pueden ser agredidos por fen menos autoinmunes. Presentamos dos casos en los cuales se obser- van estas alteraciones.

2 En el primero, una paciente con hipertiroidismo , colestasis e hipertensi n pulmonar que se resuelve adecuadamente con tratamiento antitiroideo. En el segundo, una asociaci n entre hepatitis autoin- mune y enfermedad de Graves que requiri tratamiento combinado (antitiroideo e inmunosupresor). Palabras Clave: hipertiroidismo , hepatitis autoinmune, hipertensi n arterial pulmonar. Summary Association bettwen hyperthyroidism and liver diseise The liver and the thyroid gland are physiologically and pathologically linked. An increase of basal metabo- lism associated with hyperthyroidism produces alterations in liver function which becomes clinically relevant in certain circumstances. Besides, both organs can be the target of autoimmune disease. Two illustrative cases are presented. The first one is that of a female patient with hyperthyroidism, cholestasis and pulmonary hyper- tension that is controlled with antithyroid treatment. The second one is an association of autoimmune hepatitis and Graves disease that required a combined treatment with antithyroid an immunosupressant drugs.

3 Key words: hyperthyroidism, liver diseise, autoinmune hepatitis Introducci n Se han observado la coexistencia de altera- El h gado y la gl ndula tiroides son dos r- ciones de la funci n tiroidea (hipo e hipertiroi- ganos estrechamente relacionados entre s dismo) con procesos hep ticos, que incluyen tanto desde el punto de vista fisiol gico como alteraciones asintom ticas de las enzimas he- patol gico1. Las hormonas tiroideas est n in- p ticas, colestasis y hepatitis autoinmune (HAI). volucradas en la regulaci n del metabolismo entre otros. Los mecanismos fisiopatog nicos de todas las c lulas, incluido el hepatocito, y a son variados involucrando fen menos de au- su vez el h gado es el encargado de la meta- toinmunidad y estados hipermetab licos entre bolizaci n de las hormonas triyodotironina (T3) los m s frecuentes2-7. Presentamos dos ca- y tiroxina (T4), determinando una acci n directa sos de hiperfunci n tiroidea y alteraciones he- sobre la regulaci n del sistema endocrino1,2.

4 P ticas. Recibido para publicaci n: 20/11/07. Aceptado: 03/03/08. Correspondencia: Roberto Parodi e-mail: Parodi R y col. Asociaci n entre hipertiroidismo y patolog a hep tica. Gl nd Tir Paratir 2008; (17): 28-33 / 29. Caso 1: mujer de 44 a os que consulta por ictericia, coluria, hipocolia y prurito de 12 meses de evoluci n que se exacerba en los ltimos 30 d as, acompa ados de fiebre y dolor en hipocondrio derecho (HD). Antecedentes: diagn stico de hipertiroidismo hace 10 meses para lo cual realiz . tratamiento con metimazol con respuesta parcial y posterior abandono del mismo hace 8 meses. Examen f sico: presi n arterial 150/60 do leve; patr n de lleno ventricular izquierdo de mmHg, frecuencia card aca 60 latidos/min; exof- car cter restrictivo; v lvula pulmonar con flujo talmos, escleras ict ricas; ingurgitaci n yugu- conservado; v lvula tricusp dea con apertura lar 5/6 con colapso parcial, bocio. Examen car- conservada; jet de reflujo de insuficiencia tricus- d aco: segundo ruido hiperfon tico, soplo sist - p dea con una velocidad de pico de 3,4 m/s, y lico 3/6 polifocal, predominante en foco tricus- un gradiente transvalvular de 42 mmHg indica- p deo.

5 Abdomen levemente doloroso en hipo- tivo de hipertensi n pulmonar. condrio derecho; edema bimaleolar sim trico. Al ingreso el paciente presentaba el siguiente laboratorio (Tabla 1). Tabla 1. Laboratorio de ingreso Hematocrito (%) 26. Tiempo de protrombina (segundos) 17. Tasa de protrombina (%) 55. VES (mm/1 hora) 70. Bilirrubina total (mg/dl) 27. Bilirrubina directa (mg/dl) 22. ASAT (UI/L) 38. ALAT (UI/L) 17. Fosfatasa alcalina (UI/L) 705. G-GT (UI/L) 28. Tirotrofina (TSH) (:UI/ml) VN: 0,25-4,2 Figura 1. Radiograf a de t rax T3 (ng/ml) VN: 0,8-2,2 ng/ml Arco medio de la arteria pulmonar prominente, dilata- T4 libre (ng/dl) VN: 0,8-1,8 ng/dl 6 ci n auricular derecha, congesti n hiliar y redistribu- ci n de flujo. Laboratorio inmunol gico: factor reuma- toideo (FR), factor antin cleo (FAN), anticuerpo Ecograf a abdominal: h gado homog neo anti citoplasma de neutr filos (ANCA), anticuer- de tama o normal. pos anti-mitocondrial y anti-LKM: negativos. An- ticuerpo anti-m sculo liso (no actina): positivo; TAC de t rax de alta resoluci n: sin alte- Ac.

6 Anti-cardiolipinas IgG e IgM: positivos a ba- raciones a nivel del par nquima pulmonar. jos t tulos. Hipocomplementemia leve (CH50 26. UCH50/ml, C3 115 mg/dl, C4 24 mg/dl) e hiper- Evoluci n: se indica tratamiento con yodo gammaglobulinemia policlonal leve. Anticuerpos radioactivo I131 con franca mejor a cl nica con antiperoxidasa tiroidea: 2094 UI/ml (valor nor- desaparici n de la ictericia, el prurito y el dolor mal hasta 12 UI/ml). abdominal luego de 3 semanas. La dosis tera- p utica de I131 fue de 15 milicuries. Se indic . Radiograf a de t rax: arco medio de la una dosis alta de I131 con el fin de lograr un me- arteria pulmonar prominente, dilataci n de aur - jor y m s r pido control de la tirotoxicosis. Se cula derecha, congesti n hiliar y redistribuci n desaconsej la reinstauraci n de metimazol de flujo (Figura 1). dado el antecedente de intolerancia digestiva sumado a que por su edad y patolog a de base Ecocardiograma doppler: funci n sist li- tendr a mayor posibilidad de presentar hepato- ca de ventr culo izquierdo (VI) deprimida en gra- toxicidad por el f rmaco.

7 Parodi R y col. Asociaci n entre hipertiroidismo y patolog a hep tica. 30 / Gl nd Tir Paratir 2008; (17): 28-33. Luego de 6 semanas de tratamiento, gradien- Tabla 2. Laboratorio control te: transvalvular tricusp deo por ecocardiograma bilirrubina total mg/dl doppler : 34 mmHg. Laboratorio control (Tabla 2). ASAT 23 UI/l Actualmente en tratamiento sustitutivo con ALAT 10 UI/l levotiroxina por hipotiroidismo post dosis tera- fosfatasa alcalina 672 UI/l p utica de yodo. G-GT 93 UI/l Caso 2: mujer de 27 a os consulta por ictericia, artralgias y p rdida de peso de 6 meses de evoluci n. Examen f sico: taquicardia, conjuntivas p - lidas, escleras subict ricas, exoftalmos bilate- ral sim trico, bocio homog neo con soplo cer- vical; soplo mitral sist lico de 4/6; hepatome- galia leve; temblor fino posicional distal de ma- nos (Figuras 2 y 3). El laboratorio de inicio es el siguiente (Tabla 3). Tabla 3. Laboratorio de inicio Hemoglobinemia (g/dl) 9,7. L ctico dehidrogenasa (UI/l) 686 Figura 3.

8 Exoftalmos Colinesterasa s rica (UI/l) 3016. Bilirrubina total (mg/dl) 1,58 Laboratorio inmunol gico: FAN: negati- ASAT (UI/L) 718 vo, FR: positivo, t tulo de 1/40, Ac anti-LKM: po- ALAT (UI/L) 438 sitivo 1/80, Ac antimitocondriales: positivo, t - Fosfatasa alcalina (UI/L) 735 tulo 1/40, Ac. Antimicrosomal: positivo, t tulo 1/. G-GT (UI/L) 203 100, Ac anti-receptor de TSH: positivo. Ac anti- Tirotrofina (TSH) (VN: :UI/ml) < ADN, FAN, Ac. Antitiroglobulina y Ac. Antiadre- T3 (VN: ug/ml) nales: negativos. Proteinograma por electro- T4 libre (VN: ug/dl) foresis s rico: discreto aumento policlonal de Igs, C3: 115 mg/dl, C4: 24 mg/dl y CH50: 26. UCH50/ml. Serolog as VIH, VHB y VHC: no reactivos. Ecograf a tiroides: aumento de tama o homog neo de ambos l bulos y del istmo. Ecograf a abdominal y renal: normal. Evoluci n: se realiza biopsia hep tica que informa distorsi n de la arquitectura trab culo- lobulillar por la presencia de puentes fibrosos porta-porta y lobulillares, asociado a fibrosis pe- ricelular; infiltrado inflamatorio cr nico de linfo- citos y plasmocitos con ruptura focal de la limi- Figura 2.

9 Gl ndula tiroides aumentada de tama o tante; cuerpos de apoptosis en la interfase y en forma difusa, sin n dulos palpables. hepatocitos de citoplasmas balonizados con Parodi R y col. Asociaci n entre hipertiroidismo y patolog a hep tica. Gl nd Tir Paratir 2008; (17): 28-33 / 31. sustancia hialina amorfa; los hepatocitos mues- han demostrado tambi n alteraciones en la pro- tran macro y binucleaci n con anisocitosis; ac- ducci n de cidos biliares6,8,9. tividad necro-inflamatoria lobular e hipertrofia de Ante la presencia de hiperbilirrubinemia en un c lulas de Kupffer. paciente con hipertiroidismo leve o no complica- Se indica tratamiento con propranolol, meti- do, debe sospecharse alguna enfermedad he- mazol, prednisona y azatioprina con mejor a del p tica coexistente ya que la tirotoxicosis puede cuadro. agravar un defecto del metabolismo de la bilirru- bina, m s a n si predomina la forma indirecta Discusi n (como suele ocurrir en la enfermedad de Gil- La compleja relaci n que existe entre el fun- bert)2,6.

10 Debe remarcarse, sin embargo, que exis- cionamiento de la gl ndula tiroides y el h gado ten algunos casos publicados de ictericia impor- en condiciones fisiol gicas explica en parte las tante ( entre 10 y 20 veces el valor de bilirrubine- alteraciones que se suscitan cuando alguno de mia normal) e hipertiroidismo leve donde no se ellos padece una enfermedad1-4. En otras situa- han podido demostrar alteraciones y que han ciones, ambos constituyen rganos blanco de mejorado con el tratamiento antitiroideo8-10. En una patolog a autoinmune o de enfermedades este caso, existen hallazgos cl nicos, radiol gi- neopl sicas e infiltrativas6,7-9. cos y ecocardiogr ficos compatibles con insufi- En el hipertiroidismo , las alteraciones de las ciencia card aca que podr an justificar la presen- pruebas de funci n hep tica, ya sea hipertran- cia de las alteraciones hep ticas. saminasemia, aumento de fosfatasa alcalina y Si bien es reconocida la hepatotoxicidad del bilirrubina y/o prolongaci n de los tiempos de metimazol, las alteraciones del laboratorio he- coagulaci n, son manifestaciones comunes, p tico son previas a la instauraci n del trata- variando el porcentaje de afectaci n entre un miento con este f rmaco, por lo que la relaci n 40 y 90%2,3,6.


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