Choque hipovolémico - medigraphic.com

1 De revisi nVol. 63, N m. 1 Ene. - Mar. 2018p. 48 - 54 AnalesM dicosChoque hipovol micoFabiola L pez Cruz,* Gabriela del Roc o P rez De los Reyes Barrag n,* Elvia Ximena Tapia Ib ez,** Daniel Christopher Paz Cordero,** Ximena Ochoa Morales,** Alfonso Alfredo Cano Esquivel,** Armando S nchez Calzada,** H ctor Manuel Montiel Falc n** * Residente de primer a o de Medicina de Urgencias. ** Residente de segundo a o de Medicina de Urgencias. ** Residente de tercer a o de Medicina de Urgencias. ** Medicina Cr tica. M dico adscrito al Servicio de Urgencias. ** Jefe de la Divisi n de Urgencias del Centro M dico ABC, IAP. Coordinador del Subcomit de Medicina de Urgencias, M dico para publicaci n: 07/01/2018. Aceptado: 15/03 art culo puede ser consultado en versi n completa en: shockABSTRACTIn the last years, the definition, classification and treatment of the state of shock have been subject to revisions and constant changes.

2 Identifying these patients is vital in an emergency room before the damage becomes sustained and irreversible. Shock is defined as a situation of generalized tissue hypoperfusion in which the oxygen supply at the cellular level is inadequate to satisfy the metabolic demands. The aim of this review is to define, diagnose and classify hypovolemic shock in order to understand the changes and controversies that exist regarding the treatment of shock. Currently, studies of the state of shock have been based on finding methods to detect this condition early as well as laboratory parameters that allow an objective classification and thus guide proper resuscitation, although as a consequence of being a syndrome, there is no parameter that serves as a gold standard. Hemodynamic monitoring has been used to guide the patient s resuscitation therapy, and today it is known that dynamic methods such as compressibility of the inferior vena cava are among the most useful.

3 The adequate identification, monitoring and treatment of the patient can avoid important systemic repercussions and irreversible consequences at the cellular level that may lead the patient to words: Shock, hypovolemia, hydric resuscitation, inferior vena cava, hemodynamic of evidence: IIIRESUMENEn los ltimos a os, la definici n, clasificaci n y tratamiento del estado de Choque han estado sujetos a revisiones y cambios constantes. Identificar a estos pacientes es vital en una sala de urgencias, antes de que el da o se vuelva sostenido e irreversible. El Choque se define como una situaci n de hipoperfusi n tisular generalizada en la cual el aporte de ox geno a nivel celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metab licas. Esta revisi n tiene como objetivo dar una definici n, m todos diagn sticos y clasificaci n del Choque hipovol mico para entender los cambios y controversias que existen sobre el tratamiento del Choque .

4 En la actualidad, los estudios del estado de Choque se han basado en buscar m todos para detectar tempranamente esta condici n, as como par metros de laboratorio que permitan una clasificaci n objetiva y gu en la adecuada reanimaci n del mismo, aunque al ser un s ndrome, no hay un par metro que sirva como est ndar de oro. La monitorizaci n hemodin mica se ha utilizado para guiar la terapia h drica del paciente y hoy en d a se sabe que los m todos din micos como la compresibilidad de la vena cava inferior son los m s tiles. La adecuada identificaci n, monitorizaci n y tratamiento del paciente pueden evitar repercusiones sist micas importantes y evitar consecuencias irreversibles a nivel celular que lleven al paciente a la clave: Choque , hipovolemia, reanimaci n h drica, vena cava inferior, monitorizaci n hemodin de evidencia: IIIC orrespondencia: Gabriela del Roc o P rez De los Reyes Barrag nColima de la Paz N m.

5 148 Boulevares, Naucalpan, 52140, Edo. de M : 53736208E-mail: DB = D fi cit de base. ATLS = Advanced Trauma Life Support. PVC = Presi n venosa central. VCI = Vena cava inferior. DIF = Diferencia de iones pez CF y cols. Choque hipovol micoAn Med (Mex) 2018; 63 (1): NEn los ltimos a os, la definici n, clasificaci n y tra-tamiento del estado de Choque han estado sujetos a revisiones y cambios constantes. Identificar a estos pacientes es vital en una sala de urgencias, antes de que el da o se vuelva sostenido e , el estado de Choque se ha de-finido como un estado de hipoperfusi n sist mica. Otros autores lo han descrito con mayor complejidad, como una insuficiencia global de perfusi n tisular que conduce a insuficiencia del aporte de ox geno y nutrientes para satisfacer las necesidades de tejidos. El Choque se divide en hipovol mico, distributivo, obstructivo y cardiog nico dependiendo de la cau-sa fisiol gica que llev a entrar en este estado.

6 Esta clasificaci n es conocida ampliamente; sin embargo, tambi n es importante conocer la fisiopatolog a para decidir el tratamiento. En esta revisi n hablaremos del Choque hipovol mico, el m s com n en pacientes traum ticos y el de mayor incidencia en una sala de N, FISIOPATOLOG A Y CLASIFICACI NEl Choque se define como una situaci n de hipoperfu-si n tisular generalizada en la cual el aporte de ox -geno a nivel celular resulta inadecuado para satisfa-cer las demandas metab licas; en esta definici n, el estado de Choque se puede clasificar en funci n de los determinantes de la perfusi n y oxigenaci n tisular, que en el sistema cardiovascular est n compuestos por el coraz n, los vasos y la sangre (la bomba, el contenedor y el contenido). El Choque hipovol mico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen plasm tico) por causas hemorr gicas o no hemorr ,5,6 Fisiopatol gicamente, la hipovolemia se debe a la disminuci n del volumen en el espacio extracelular.

7 Al inicio, se compensa parcialmente por la salida de iones de potasio (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular. Este mecanismo tiene como objetivo la autocompensaci n y ocasiona deshidrataci n iso-t nica e hiperkalemia. El desequilibrio hidroelectro-l tico traduce disfunci n vascular. Al mismo tiempo, se activan otros mecanismos de compensaci n, con un descenso en la presi n arterial que es inicialmen-te detectado por barorreceptores del arco a rtico y seno carot deo, lo que conduce a la activaci n del sistema simp tico. Se liberan catecolaminas y hor-monas (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II y hormona antidiur tica) con el fin de preservar el gasto cardiaco y permitir una perfusi n cerebral y cardiaca adecuada. Una vez establecido el estado de Choque , y dependiendo de la vasoconstricci n a nivel de la microcirculaci n (determinada por el colapso vascular), se habla de una funcionalidad disminuida y disminuci n del aporte de ox geno a los tejidos.

8 El xido n trico est directamente involucrado en la dis-tribuci n, un fen meno explicado por la capacidad de ste de relajar vasos sangu los pacientes con hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el organismo intenta compensar la p rdida hem tica. El sistema cardiovascular est regulado por un centro vasomotor medular; los es-t mulos se desplazan por los nervios craneales IX y X desde los receptores de distensi n del seno caro-t deo y el cayado a rtico en respuesta a una reduc-ci n transitoria de la presi n arterial. Esto genera un aumento de la actividad simp tica secundario a la constricci n arteriolar y vascular perif rica, as como un aumento del gasto cardiaco por el aumen-to de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la con-tracci n del coraz n. El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio de sangre; de este modo, la sangre es redireccionada desde las extre-midades, el intestino y los ri ones hacia regiones m s vitales , como el coraz n y el enc falo, en las que los vasos se contraen muy poco cuando existe una estimulaci n simp tica intensa.

9 Estas respues-tas determinan que las extremidades se encuentren fr as y cian ticas, disminuya la diuresis y se reduzca la perfusi n la actualidad, los estudios del estado de Choque se han basado en buscar m todos para detectar tem-pranamente esta condici n, as como par metros de laboratorio que permitan una clasificaci n objetiva y gu en la adecuada reanimaci n. Aunque al ser un s ndrome no hay un par metro que sirva como est n-dar de oro, Mutschler y sus colaboradores8 proponen la utilizaci n de ciertos par metros de laboratorio y hablan de elevaci n del lactato, desequilibrio cido-base, d ficit de base (DB) e insuficiencia respiratoria. Yan-ling Li y su grupo4 definen Choque hipovol mi-co cuando se presenta hipotensi n (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a un par metro metab li-co, lactato 4 mmol/L o un DB -5 diversas maneras de monitorizaci n en pacientes con m ltiples traumas; los estudios m s recientes recomiendan analizar una serie de par me-tros cl nicos y de laboratorio que incluyen la tempe-ratura, perfusi n, gasto urinario, frecuencia cardiaca y marcadores de inflamaci n.

10 Entre las formas m s L pez CF y cols. Choque hipovol micoAn Med (Mex) 2018; 63 (1): con las que se cuenta en urgencias est la gasometr a, ya sea de muestra venosa o arterial; dentro de los coeficientes evaluados, en espec fico se pone atenci n al DB y al DB se refiere a una disminuci n en la concen-traci n de mol culas de iones bicarbonato en sangre como una respuesta al desequilibrio hidroelectrol ti-co que genera el Choque ; es por ello que recientemen-te se ha retomado como punto de cohorte para cla-sificar el Choque hipovol mico. Tomar un marcador metab lico (DB) sensible a la p rdida de sangre nos permite medir indirectamente la perfusi n tisular, predecir la mortalidad y anticiparnos a la necesidad de transfusi n en un paciente con clasificaci n utilizada en el programa Advan-ced Trauma Life Support (ATLS, por sus siglas en ingl s) se basa en la estimaci n de la cantidad de vo-lumen perdido y par metros cl nicos.