Complications graves du diabète en Réanimation

1 Complications graves du Complications graves du diabdiab te en Rte en R animation animation ALOPH VALERIEALOPH VALERIEDESC AGEN DECEMBRE 2007 DESC AGEN DECEMBRE 2007 PlanPlan Rappels :Rappels : ClassificationClassification Hormones en jeu Hormones en jeu Physiopathologie Physiopathologie HypoglycHypoglyc miemie AcidocAcidoc tose tose SdSddd hyperglychyperglyc mie mie hyperosmolairehyperosmolaire Acidose lactiqueAcidose lactiqueClassificationClassification DiabDiab te type I:te type I: enfant, adulte jeune le plus , adulte jeune le plus souvent.

2 Amaigrissement (catabolisme Amaigrissement (catabolisme lipidolipido--protprot iqueique)) PolyuroPolyuro--polydypsiepolydypsie, , nurnur sie => => destruction autodestruction auto--immune des cellules immune des cellules du pancrdu pancr carence absolue ou relative en insuline. Insulincarence absolue ou relative en insuline. Insulin mie mie Complications Complications long terme lilong terme li es es ll hyperglychyperglyc mie mie complication complication aigaig HypoglycHypoglyc miemie AcidocAcidoc tose diabtose diab tiquetique Traitement: Insuline : Insuline DiabDiab te type II:te type II: RR sistance sistance ll insuline.

3 Insulininsuline. Insulin mie mie levlev ee Le plus souvent 40 ans, surcharge pondLe plus souvent 40 ans, surcharge pond rale, rale, ss dentairedentaire maturitymaturityonsetonsetdiabetesdiabet esof of youthyouthMODY (adolescent)MODY (adolescent) Complications liComplications li es es ll hyperglychyperglyc mie chroniquemie chronique Complication aigue : Acidose lactique (biguanides) Complication aigue : Acidose lactique (biguanides) ,Coma ,Coma hyperosmolairehyperosmolaire Traitement:Traitement: Augmentation de lAugmentation de l insulininsulin mie (insuline, sulfamides)mie (insuline, sulfamides) Restriction calorique, exercice physiqueRestriction calorique, exercice physique AntidiabAntidiab tiques oraux (biguanides,tiques oraux (biguanides,glitazoneglitazone)) Traitement de la cause (ObTraitement de la cause (Ob sitsit , , hypercortissismehypercortissisme, , sepsissepsis, , hyperthyrohyperthyro die, Anticorps die, Anticorps antiantiinsuline ou rinsuline ou r cepteurs cepteurs ll insuline)insuline)

4 Report ofthecommitteeon theclassification an diagnostic criteriaofdiabetemellitus, Japan DiabetesSocietyDiab. Res. Clin. Pract. 2002 Hormones en jeu : Hormones en jeu : Insuline:Insuline: Incorporation de glucose par les hIncorporation de glucose par les h patocytes, les patocytes, les myocytesmyocyteset les et les Stockage dStockage d AGL par les adipocytesAGL par les adipocytes Inhibition de la Inhibition de la nn oglucogoglucog nn seseet de la glycolyse et de la glycolyse Activation de la Activation de la glycogglycog nogennogen sese Les cellules myocardiques ont dLes cellules myocardiques ont d autres substratsautres substrats Les cellules nerveuses se passent dLes cellules nerveuses se passent d insulineinsuline Glucagon:Glucagon.

5 Augmente la production hAugmente la production h patique de corps cpatique de corps c toniquestoniques Induit la Induit la nn oglucogoglucog nn seseet la glycolyseet la glycolyse CatCat cholamines et cortisol:cholamines et cortisol: Production augmentProduction augment e par le stress, la de par le stress, la d shydratation, lshydratation, l acidoseacidose Augmente la libAugmente la lib ration des AGL et la ration des AGL et la glycogglycog nolysenolyse Objectif dObjectif d apporter du glucose au cerveau apporter du glucose au cerveau Insuline / CerveauInsuline / Cerveau Cellules cCellules c rr brales sont spontanbrales sont spontan ment ment permperm ables au glucose, m me en lables au glucose.

6 M me en l absence absence dd insulineinsuline=> D=> D oo ll absence de comas dans la phase absence de comas dans la phase initiale de linitiale de l acidocacidoc tosetose Ne peuvent utiliser que le sucre comme Ne peuvent utiliser que le sucre comme substrat substrat nergnerg tiquetique=> D=> D oo la prla pr sentation essentiellement sentation essentiellement neurologique de lneurologique de l hypoglychypoglyc miemieGlucoseGlycog neG6 PPyruvateAc tylCoAKREBSCO2H+Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc=> 146 ATP/AGAA, glyc rolAGTGCORPS CETONIQUEAc toac tate=> HB, Ac toneTGLactateGlcinsulineinsulinop nieO2 DiabDiab tete Carence en insulineCarence en insuline(production/r(production/r cepteurs)cepteurs)

7 Utilisation cellulaire du Utilisation cellulaire du GlcGlc=> hyperglyc=> hyperglyc miemie Mobilisation des corps gras => transformation hMobilisation des corps gras => transformation h patique patique en cholesten cholest rol => rol => athath rogrog nn sese Catabolisme protidique=> amaigrissementCatabolisme protidique=> amaigrissement SymptomatologieSymptomatologie Glycosurie par dGlycosurie par d passement du seuil rpassement du seuil r nal du nal du GlcGlc(9,9 (9,9 mmolmmol/L)/L) DD shydratationshydratation Intracellulaire par Intracellulaire par hyperosmolarithyperosmolarit extracellulaire extracellulaire (hyperglyc(hyperglyc mie)mie) Extracellulaire par polyurie osmotiqueExtracellulaire par polyurie osmotique PolyuroPolyuro--polydipsiepolydipsieEMC Anesth sie -reanimationHypertonie plasmatiqueD shydratation IC +HYPONATREMIED shydratation EChypernatr mieEMC Anesth sie -reanimationHypoglycHypoglyc miemie DEFINITION : DEFINITION.

8 Glycglyc mie < 0,6 g/L (3,3 mie < 0,6 g/L (3,3 mmolmmol/L)/L)glycosurie = 0glycosurie = 0cc tonurie de jetonurie de je nene SensibilitSensibilit variable selon les individusvariable selon les individus CLINIQUE :CLINIQUE : A A voquer devant tout malaise chez le diabvoquer devant tout malaise chez le diab tique tique Sueurs , troubles neurologiques , mort subiteSueurs , troubles neurologiques , mort subiteHypoglycHypoglyc mie sous insuline:mie sous insuline:favorisfavoris s par ls par l intensification du traitementintensification du traitementcauses:causes:surdosage en insuline, surdosage en insuline, lipodystrophieslipodystrophiesapport alimentaire insuffisantapport alimentaire insuffisanteffort physique (immeffort physique (imm diate ou retarddiate ou retard e)e)HypoglycHypoglyc mie sous sulfamides:mie sous sulfamides.

9 Jeje neneassociation massociation m dicamenteusesdicamenteusesinsuffisance rinsuffisance r nale ou hnale ou h patiquepatiquealcoolalcoolPotentialisati on de lPotentialisation de l effet hypoglyceffet hypoglyc miant:miant: Aspirine, AINS,Aspirine, AINS, fibratesfibrates, sulfamides, AVK, sulfamides, AVK InsulineInsuline Masquage des signes dMasquage des signes d hypoglychypoglyc miemie bloquantsbloquantsTraitementTraitement Conscient => Conscient => resucrageresucrageperperos avec hydrates de os avec hydrates de carbonecarbone Troubles de la conscienceTroubles de la conscience si G30% (30 si G30% (30 --50 ml ) IVD => relais 50 ml ) IVD => relais perperos + os + HGTHGT sulfamides : G30% IVD=> G10% en relais + sulfamides.

10 G30% IVD=> G10% en relais + HGTHGT Si inefficace =>Si inefficace => Glucagon 1 mg S/C (si rGlucagon 1 mg S/C (si r serve hserve h patique patique en en glycogeneglycogene) ) rr pp ter au bout dter au bout d un un h si nh si n cessairecessaire Bilan Bilan tiologique tiologique ACIDOCETOSE DIABETIQUEACIDOCETOSE DIABETIQUE CritCrit res diagnostiques :res diagnostiques : --acidose macidose m taboliquetabolique--trou anionique trou anionique levlev --hyperglychyperglyc mie mie --lactates bas +++lactates bas +++--cc tonton mie, cmie, c tonurietonurieACIDOCETOSE DIABETIQUEACIDOCETOSE DIABETIQUE Mode de rMode de r vv lation chez llation chez l enfant ou enfant ou ll adolescentadolescent Augmentation des besoins en insulineAugmentation des besoins en insuline SepsisSepsis(infection urinaire)(infection urinaire) Traumatisme, choc.