Example: confidence

Consenso de Infecciones Perinatales - sap.org.ar

Consenso de Infecciones Perinatales Comit de Infectolog a Secretario: Dr. Jos Marco del Pont Prosecretaria: Dra. Angela Gentile CEFEN Secretaria: Dra. Carmen Vechiarelli Prosecretaria: Dra. Cristina Bocaccio INDICE I Infecciones Perinatales bacterianas 1. Sifilis cong nita 2. Infecci n por estreptococo beta-hemol tico grupo B 3. Listeria monocytogenes II Infecciones Perinatales virales (I) 1. Virusde la inmunodeficiencia humana (HIV) 2. Virus de la hepatitis (VHB) 3. Virus de hepatitis C 4. Herpes simple III Infecciones Perinatales virales (II) 1. Infecci n por citomegalovirus 2. Rub ola 3. Varicela z ster IV Infecciones Perinatales parasitarias 1. Toxoplasmosis 2. Enfermedad de chagas Introducci n En la d cada del 70 se incorpor el t rmino TORCH para agrupar a aquellos agentes que producen infecci n intrauterina.

Introducción En la década del 70 se incorporó el término TORCH para agrupar a aquellos agentes que producen infección intrauterina. Con el correr de los

Tags:

  De los

Information

Domain:

Source:

Link to this page:

Please notify us if you found a problem with this document:

Other abuse

Transcription of Consenso de Infecciones Perinatales - sap.org.ar

1 Consenso de Infecciones Perinatales Comit de Infectolog a Secretario: Dr. Jos Marco del Pont Prosecretaria: Dra. Angela Gentile CEFEN Secretaria: Dra. Carmen Vechiarelli Prosecretaria: Dra. Cristina Bocaccio INDICE I Infecciones Perinatales bacterianas 1. Sifilis cong nita 2. Infecci n por estreptococo beta-hemol tico grupo B 3. Listeria monocytogenes II Infecciones Perinatales virales (I) 1. Virusde la inmunodeficiencia humana (HIV) 2. Virus de la hepatitis (VHB) 3. Virus de hepatitis C 4. Herpes simple III Infecciones Perinatales virales (II) 1. Infecci n por citomegalovirus 2. Rub ola 3. Varicela z ster IV Infecciones Perinatales parasitarias 1. Toxoplasmosis 2. Enfermedad de chagas Introducci n En la d cada del 70 se incorpor el t rmino TORCH para agrupar a aquellos agentes que producen infecci n intrauterina.

2 Con el correr de los a os, nuevos agentes han sido incorporados por ej. Chagas, Hepatitis B, C, HIV etc., por lo que se debe tener en cuenta que la sigla Torch no debe ser utilizada simplemente como el t rmino para solicitar un estudio. El trabajo en conjunto con los obstetras es de fundamental importancia, ya que la mayor a de los reci n nacidos infectados son asintom ticos y s lo se sospechar el agente causal a partir de los estudios maternos. La ausencia de stos genera confusi n y un alto costo econ mico. Cada agente debe ser estudiado en forma particular. Debe recordarse que las IgG maternas atraviesan placenta y que su detecci n en el reci n nacido no implica infecci n. La detecci n de anticuerpos de tipo IgM e IgA es diagn stico pero su sensibilidad no siempre es elevada. Ciertos agentes deben buscarse por m todos directos siendo de escasa utilidad la b squeda de anticuerpos.

3 El manejo de los ni os infectados requiere la intervenci n oportuna de equipos m dicos especializados y de laboratorio con experiencia en el diagn stico de estas Infecciones . El objetivo de este Consenso es se alar los aspectos m s destacados de los agentes causales de Infecciones Perinatales , proponiendo una estrategia diagn stica espec fica y jerarquizando a aqu llos con posibilidades terap uticas y de mayor prevalencia en nuestro pa s. Arch. Argentinos de Pediatr a/1999/ Vol 97:3 I Infecciones Perinatales bacterianas Coordinadores: Dr. Ra l Ruvinsky, Dra. Miriam Bruno y Dra. Mar a Rial Participantes: Dra. R. Corazza, Dra. M. Janes, Dra. T. S. de Rotmen, Dra. M. Rodriguez, Dra. M. Serj n, Dr. H. Freilij y Dra. I. Kurlat 1. Sifilis cong nita 2. Infecci n por estreptococo beta-hemol tico grupo B 3.

4 Listeria monocytogenes S filis cong nita El agente etiol gico es una espiroqueta: el Treponema pallidum. La infecci n se transmite por contacto sexual, por v a transplacentaria, por transfusiones o por contacto con lesiones h medas habitadas. La s filis cong nita se adquiere a partir de una madre infectada que no haya recibido tratamiento adecuado. El pasaje por v a transplacentaria puede producirse en cualquier momento de la gesta o durante el parto. La tasa de transmisi n es de un 80-90% durante la fase secundaria de la infecci n con un 40% de abortos o mortinatos y disminuye lentamente en etapas m s avanzadas de la infecci n materna. El riesgo de transmisi n es mayor en el tercer trimestre de embarazo. La s filis adquirida se contagia principalmente por contacto sexual con una pareja infectada.

5 Las lesiones h medas de la etapa primaria y secundaria son contagiosas por presentar alta concentraci n de espiroquetas. La v a transfusional es poco frecuente dado el control de la sangre y hemoderivados por los servicios de hemoterapia. Epidemiolog a La s filis es una enfermedad de distribuci n mundial con una mayor prevalencia en zonas urbanas. En nuestro pa s, la prevalencia de infecci n en mujeres embarazadas que se asisten en hospitales p blicos var a de un 1 a 3%. En el rea pedi trica, la poblaci n de riesgo son los reci n nacidos de madres infectadas y los adolescentes. La epidemia por HIV ha incrementado la aparici n de nuevos casos y el riesgo de mayor morbilidad. Cl nica S filis adquirida Se divide en 3 estadios: - Fase primaria: es expresi n del ingreso del Treponema pallidum.

6 Se manifiesta por lceras indoloras (chancro de inoculaci n) en piel y mucosas, que se localizan con mayor frecuencia en la zona genital. - Fase secundaria: se caracteriza por alta espiroquetemia. Cl sicamente se presenta con lesiones maculopapulares (sif lides) en piel, con afectaci n de palmas y plantas. En la zona genital y anal pueden observarse condilomas planos. En pocas oportunidades se manifiesta un compromiso sist mico con fiebre, adenopat as, hepatoesplenomegalia y artralgias. - Per odo de latencia: se caracteriza por ausencia de lesiones y puede presentar recurrencias de lesiones de la fase secundaria. - Fase terciaria: es expresi n de lesiones por mecanismos inmunol gicos en pacientes adultos no tratados, muy com n en la etapa preantibi tica, de rara observaci n en la actualidad.

7 Se expresa cl nicamente por vasculitis a nivel de grandes vasos (aortitis), compromiso del SNC (neuros filis), gomas en piel, SNC o lesiones seas. S filis cong nita El pasaje transplacentario del T. pallidum puede producir diferentes da os. En los pacientes sintom ticos, se observan con mayor frecuencia las lesiones mucocut neas, siendo las m s precoces el p nfigo ampollar palmoplantar con descamaci n y formaci n de colgajos epid rmicos, las lesiones maculopapulosas (sif lides) que pueden ulcerarse en las zonas periorificiales, lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifil tica), onixis, perionixis y alopecia. Lesiones seas: osteomielitis, periostitis y osteocondritis se registran infrecuentemente en la actualidad; estas lesiones pueden expresarse con impotencia funcional del miembro afectado (pseudopar lisis de Parrot).

8 El compromiso sist mico se expresa por hepatoesplenomegalia, hepatitis neonatal, s ndrome nefr tico o nefr tico, neumonitis, anemia, hidrops no inmunol gico. Compromiso del SNC: estos neonatos pueden presentar meningoencefalitis con aumento de c lulas o prote nas en el LCR. No existe un m todo diagn stico que permita descartar compromiso del SNC en pacientes asintom ticos. La infecci n cercana al parto genera un neonato asintom tico, inclusive con VDRL negativa, que presentar s ntomas en meses posteriores o permanecer asintom tico y s lo ser detectado por estudios serol gicos en a os posteriores. Las manifestaciones tard as cl sicas se producen en los ni os no tratados con afectaci n del SNC, hueso, dientes, ojos y piel. Son de muy rara observaci n en la actualidad. Diagn stico El diagn stico de certeza se alcanza con la visualizaci n del agente, el que puede ser detectado en lesiones habitadas en la fase primaria y secundaria de la infecci n mediante el microscopio de campo oscuro o mediante pruebas de inmunofluorescencia directa del material de la lesi n.

9 Estas t cnicas presentan poca sensibilidad, por lo que el diagn stico suele basarse en los estudios serol gicos. Aislamiento: El T. pallidum no se cultiva in vitro; la nica forma de multiplicaci n es la inoculaci n en test culo de conejo, prueba costosa y de poca utilidad pr ctica. PCR: La t cnica de reacci n en cadena de polimerasa ha demostrado su utilidad, especialmente para el estudio del compromiso del SNC en pacientes inmunosuprimidos y en neonatos. Por el momento, son t cnicas que requieren un equipamiento no siempre disponible y su utilizaci n est restringida a centros de referencia. Pruebas serol gicas Utilizan ant genos trepon micos y no trepon micos. Pruebas no trepon micas: VDRL y RPR. Detectan anticuerpos anticardiolipina. Siempre deben solicitarse pruebas cuantitativas.

10 Estas pruebas presentan falsos negativos en la fase primaria de la infecci n, en la infecci n perinatal reciente y ante un exceso de complejos ant geno anticuerpo (fen meno de prozona). Se observan falsos positivos en colagenopat as, enfermedades autoinmunes, TBC, mononucleosis, endocarditis, abuso de drogas, embarazo. En general, las reacciones falso positivo se producen con t tulos bajos. Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas trepon micas. Estas pruebas son tiles para el diagn stico y seguimiento postratamiento. Pruebas trepon micas: Detectan anticuerpos espec ficos contra el T. pallidum. Son altamente sensibles y se mantienen reactivas en un alto porcentaje de pacientes, luego del tratamiento antibi tico. Las t cnicas m s utilizadas son: FTA-Abs (inmunofluorescencia) y TPHA (hemaglutinaci n).


Related search queries