Infarto Agudo de Miocardio - intramed.net

1 Infarto Agudo de Miocardio Es un s ndrome coronario Agudo ocurrido como consecuencia de la oclusi n aguda de una arteria coronaria con la consiguiente ne-crosis mioc rdica, evidenciada cl nicamente por angor y/o equiva-lentes anginosos, por marcadores serol gicos y por cambios elec-trocardiogr ficos. Epidemiolog aTiene una prevalencia del de la poblaci n el problema de salud m s importante en los pa ses 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la con-sulta y son aLa base fisiopat logica de los s ndromes coronarios agudos ya ha sido descripta en el apartado de angina inestable, sin embargo es interesante en este momento hacer un repaso de la anatom a coronaria b sica. El coraz n esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coro-naria izquierda y la coronaria ) La arteria coronaria izquierda est conformada por:a) el troncob) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas princi-pales: las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 anteroapi-cales del septum interventricular y la pared anterolateral del ven-tr culo izquierdo (VI) respectivamente.

2 Tambi n da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolate-rales, si es dominante la decendente ) La arteria circunfleja (Cx)2) La coronaria derecha esta constitu da par las siguientes ramas fundamentales:- descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV- auriculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI- rama del n dulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx - ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventr -culo derecho (VD).- ramas rama del nodo AV. Definici n: Cl sicamente el IAM se define por la presencia de dos de los siguientes en el n enzim ticaREDEFINICI N DEL IAM Clasificaci n seg n con supradesnivel del ST (tipo Q) sin supradesnivel del ST (no Q -Tipo ST o Subendoc rdico) CLINICO Interrogatorio: Debe realizarse un exhaustivo interrogatorio investigando las caracter sticas e intensidad del dolor, as como tambi n precisar el momento de inicio del dolor, si fue subintrante o continuo.

3 El dolor en el IAM es caracter stico y at pico. Se debe 2libros virtuales intramedrio investigando las caracter sticas e intensidad del dolor, as como tambi n precisar el momento de inicio del dolor, si fue subintrante o continuo. El dolor en el IAM es caracter stico y at pico. Se debe interrogar sobre enfermedad coronaria pre-via (tiempos) y sobre la presencia de pr dromos en las horas / d as f sico: debe estar puntualmente dirigido a la b squeda de signos de falla de bomba anter grada o retr grada:Hipotensi n arterial Mala perfusi n perif rica Deterioro del sensorio Rales crepitantes R3 Soplo de insuficiencia mitralIngurgitaci n yugular Signo de Kussmaul (falla de VD)Es muy importante diferenciar en este punto al Infarto del ventr culo derecho, entidad que se produce asociado a IAM inferoposterior, con una incidencia del 10 al 50% dentro de stos. El VD est irrigado en el 90% por la CD, siendo relati-vamente resistente a la necrosis (paredes delgadas, nutrici n por imbibici n).

4 Siempre se lo debe sospechar ante un IAM inferior con hipo-tensi n sostenida, siendo la tr ada caracter stica: HIPOTEN-SI N, INGURGITACI N YUGULAR y CAMPOS PULMONARES LIMPIOS EN Rx TORAX. Es importante la detecci n temprana, debido a que adem s de la reperfusi n temprana en este tipo de Infarto , es muy importante asegurar una adecuada precarga. - CON EL OBJETIVO DE NO PASAR POR ALTO UN IAM DEL VD, DEBEMOS REALIZAR DERIVACIONES DERECHAS Y POS-TERIORES EN TODO IAM n de Killip y Kimball (para el IAM del VI) Mortalidad a las 24 hsA- Sin falla de bomba 0%B- R3 y/o crepitantes en las bases 17%C- Edema Agudo de pulm n 38%D- Shock cardiog nico 81%DIAGN Y EXAMEN CL : Permite localizar la zona de injuria/necrosis en las distintas caras del coraz n, permite estimar la magnitud y el tiempo del evoluci n del IAMFase Hiperaguda Aguda Evolucionado Cr nicaExiste cierta correlaci n entre la derivaciones en las cuales se observan cambios isqu micos y las arterias T RAX: Permite evaluar la presencia de signos de redis-tribuci n de flujo y de miocardiopat a previa (dilataci n de cavidades y aumento del ndice cardio-tor cico) : Permite evaluar los trastornos de la motilidad, la funci n ventricular y evaluar la presencia de complicaciones mec SEROLOGICOS.

5 Permiten confirmar el di-agn stico en forma retrospectiva del IAM. Ante la sospecha de IAM, nunca se debe esperar a la confirmaci n enzim tica para iniciar el tratamiento: pico de CK a las 8 - 12Hs. Pico de LDH a las DIFERENCIALESLos principales son los siguientes:PERICARDITIS. ANGINA INESTABLE. ANEURISMA DISECANTE DE AORTA. VALVULOPAT AS. DOLORES PLEURO-PULMONARES. ENFERMEDADES DEL ES FAGO. ALTERACIONES DE LA PARED TOR XICA ULCERA GASTRODUODENAL. C LICO tica Basal Posterior Septal PosteriorApicalSeptal anteriorLateral anterior Lateral posteriorBasal anteriorDerivaci nAVF/DII/DIII V3 - V4VI-V2V5-V6-AVL D1 - AVLA rteriaC. Derecha CircunflejaDesc. AnteriorDesc. AnteriorDesc. Anterior CircunflejaDesc. Anterior Circunfleja3 TRATAMIENTO DEL Infarto Agudo de Mio-cardio TRATAMIENTO MEDICOLos objetivos del tratamiento son:Alivio del dolor. Prevenci n de las arritmias. Reducir el tama o de la necrosis. Prevenir y tratar las complicacines mec nicas, sobre todo son importantes los cuidados intensivos, reposo en cama, ox genoterapia y adecuada analgesia.

6 El f rmaco mas recomendado es la ANTIAGREGANTESA spirina: Demostr reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evo-luci el riesgo de re-IAM y de ACV. Se observa una re-ducci n total de la mortalidad de pacientes cada 100 : inicio del cuadro: 500 mg masticado, posteriormente continuar con dosis de 100 a 325 mg cada d a VONo hay consenso sobre la efectividad del cido salic lico EVInhibidores gp IIB/IIIA: a n no se ha demostrado el beneficio de su uso en el Infarto NITRITOSNTG: Se utiliza al ingreso del paciente para evaluar la re-spuesta del angor y de los cambios ECG isqu micos con los nitritos. Posee acci n venodilatadora principalmente y di-latadora arterial en menor grado. Se lo utiliza como vasodi-latador coronario. Se debe procurar no descender las cifras de TA m s del 20% del valor inicial, pues puede producir robo coronario. Se utilizan tambi n en los pacientes con falla retr grada (EAP).Beta bloqueantes: Cuando se utilizan en el primer d a del IAM, reducen la mortalidad en un 14%.

7 Si bien los estudios se realizaron en la era prefibrinolitica, se extrapolan los resul-tados. La dosis de propanolol o atenolol EV es 1 mg/minuto, con dosis m xima de 5 a 10 mg. Efectos de los betabloqueantes: Reducen el consumo mioc rdico de ox genoReducen el riesgo de arritmiaReducen el riesgo de rotura c rdica externaIECA: est n indicados en las primeras 24 horas del IAM. Prin-cipalmente en pacientes con falla de bomba y en infartos de localizaci n DE REPERFUSI NSin duda el principal objetivo en el tratamiento del Infarto es la reperfusi n temprana, completa y sostenida de la ar-teria responsable del Infarto . El xito y la velocidad con la que se logre la reperfusi n tendr influencia sobre la funci n ventricular residual y el pron stico del paciente. El estudio GUSTO I angiogr fico demostr correlaci n entre la permea-bilidad de la arteria culpable a los 90 minutos, la mortalidad hospitalaria y la funci n ventricular (TIMI 0-1 ; TIMI 2: ; TIMI 3: 4%)Existen 2 estrategias de reperfusi n: Terapia trombol tica Recanalizaci n mec nica Sea cual fuera la terap utica escogida, es muy importante la reperfusi n en caso de sospecha de IAM, supra del ST de al menos 1mm en 2 derivaciones contiguas o con bloqueo completo de rama, evoluci n menos de 12 horas y ausencia de contraindicaciones para la estrategia TICOSLos agentes trombol ticos activan en forma directa o indi-recta el plasmin geno en plasmina y sta degrada a la fib-rina.

8 Pueden ser:FibrinoespecificosTPA: activa el plasmin geno en presencia de fibrina, actu-ando m s sobre el : 100 mg (15mg en bolo, mg/kg en 30 minutos y el resto en 0 minutos)No fibrinoespec ficosESTREPTOQUINASA: de acci n sist : U en 100 ml SF a pasar de 30 a 60 trombol ticos pueden ejercer un efecto paradojal pro-4libros virtuales intramedtromb tico -por exposici n de la trombina- con lo cual se debe asociar con AAS y heparina (sobre todo rTPA). La efi-cacia est dada por mejorar la permeabilidad espont nea, la cual se observa en el 5% al 21% de los IAM. Las limitaciones est n dadas por un 45% de las veces que no se puede resta-blecer el flujo coronario y por el riesgo de hemorragia. Mortalidad: numerosos estudios demostraron que la terapia trombol tica disminuye la mortalidad del IAM, independi-entemente del agente utilizado. Es posible salvar 21 vidas por cada 1000 pacientes tratados. Mayor es el beneficio cuanto mayor sea el riesgo al ingreso y menor sea el tiempo hasta el inicio de la reperfusi : en la experiencia Argentina el 60% de los paci-entes que ingresan con sospecha de IAM son elegibles para trombol ticos pero s lo el 42% recibe esta terapia.

9 Cuanto menor sea el tiempo transcrrido mayor ser el : es uno de los principales marcadores pron sticos in-dependientes de mortalidad de un Infarto ( en < 40 a os vs 19% en > 70 a os). Con la terapia trombol tica los pa-cientes a osos presentan mayor tasa de mortalidad y ACV hemorr gico. Sin embargo, pueden beneficiarse debido a la elevada tasa de mortalidad del IAM en la edad avanzada y por lo tanto un gran n mero de vidas pueden de trombol ticosCLASE IIAM anterior o combinado con menos de 6 horas de evoluci nIAM inferior o lateral estricto con menos de 3hs de evoluci nInferior o lateral con 3 a 6 hs de evoluci n con VD, IAM previo o falla de bombaSospecha de IAM y BCRI con menos de 6 con menos de 12 hs y shock sin posibilidad de PTCA en menos de 4 horasContraindicaciones de trombol ticosAbsolutas Historia de cualquier sangrado intracraneal ACV isqu mico en los ltimos 3 meses (excepto ACV is-qu mico de menos de 3 horas de evoluci n) Malformaci n vascular cerebral Neoplasia cerebral (primaria o secundaria) S ntomas y signos que sugieran disecci n a rtica Sangrado activo o coagulopat a (exclu do mestruaci n)

10 Trauma facial o craneoencef lico signifi-cativo en los ltimos 3 mesesRelativasHTA cr nica, severa, pobremente controlada, o hipertensi n no controlada al ingreso (TAS > 180 mmHg y/o TAD > 110 mmHg) ACV isqu mico de m s de 3 meses de evoluci n Demencia Cualquier enfermedad intracraneala no listada en contrain-dicaciones absolutas RCP traum tica o prolongada (> 10 minutos) Cirug a mayor en las ltimas 3 semanas Accesos vasculares no compresibles Hemorragia interna en las ltimas 2-4 semanas o lcera p ptica en actividad Anticoagulaci n oral Embarazo o puerperio Para estreptokinasa (SK): exposici n previo (m s de 5 d as previos) o hipersensibilidad a la droga Sindrome cl nico de reperfusi n (SCR)Se basa en tres pilares:Clinica: disminuci n de 50 % de la intensidad del dolor (si antes era de intensidad 5-10) o desaparici n del mismo (si antes era de intensidad 1-5) luego de dos horas de adminis-trados los trombol ticos. ECG: disminuci n al 50% de la sumatoria del supradesnivel del ST en todas las derivaciones Enzimas: se espera un aumento al doble del valor de CPK luego de 2 horas de infundidos los tromboliticos.