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MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK

1 MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK Autores ngel Moreno S nchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirug a. Centro de Salud V lez-Sur . V lez-M laga. Ricardo Arrabal S nchez. Especialista en Cirug a Tor cica. Doctor en Medicina y Cirug a. Servicio de Cirug a Tor cica. Hospital Regional de M laga Carlos Haya . Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Palo . M laga. Contacto: ngel Moreno S nchez Rio Adelfas 3; Las Alondras 12 Benejarafe 29790 M laga Tel: 952513009 E-mail: 2 INDICE: I. Definici n II. Tipos de SHOCK SHOCK hemorr gico SHOCK hipovol mico no hemorr gico SHOCK cardiog nico SHOCK obstructivo extracardiaco SHOCK s ptico III. Fisiopatolog a: fases del SHOCK Fase de SHOCK compensado Fase de SHOCK descompensado Fase de SHOCK irreversible IV.

3 MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK I. Definición El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2)

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1 1 MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK Autores ngel Moreno S nchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirug a. Centro de Salud V lez-Sur . V lez-M laga. Ricardo Arrabal S nchez. Especialista en Cirug a Tor cica. Doctor en Medicina y Cirug a. Servicio de Cirug a Tor cica. Hospital Regional de M laga Carlos Haya . Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Palo . M laga. Contacto: ngel Moreno S nchez Rio Adelfas 3; Las Alondras 12 Benejarafe 29790 M laga Tel: 952513009 E-mail: 2 INDICE: I. Definici n II. Tipos de SHOCK SHOCK hemorr gico SHOCK hipovol mico no hemorr gico SHOCK cardiog nico SHOCK obstructivo extracardiaco SHOCK s ptico III. Fisiopatolog a: fases del SHOCK Fase de SHOCK compensado Fase de SHOCK descompensado Fase de SHOCK irreversible IV.

2 Cl nica V. Pruebas diagn sticas: monitorizaci n hemodin mica y metab lica VI. Tratamiento Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio Reposici n de la volemia Tratamiento etiol gico 3 MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK I. Definici n El SHOCK un s ndrome cl nico asociado a m ltiples procesos, cuyo denominador com n es la existencia de una hipoperfusi n tisular que ocasiona un d ficit de ox geno (O2) en diferentes rganos y sistemas, Este d ficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producci n de lactato y acidosis metab lica. Si esta situaci n se prolonga en el tiempo, se agotan los dep sitos energ ticos celulares y se altera la funci n celular, con p rdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia lleva a un deterioro multiorg nico que compromete la vida del enfermo.

3 II. Tipos de SHOCK Aunque pueden coexistir diferentes causas de SHOCK en un mismo PACIENTE , haciendo que el cuadro cl nico y hemodin mico sea m s abigarrado, de forma pr ctica se suelen dividir las causas de SHOCK en varios tipos: hemorr gico, hipovol mico, cardiog nico, obstructivo o de barrera, s ptico, anafil ctico y neurog nico. Esta clasificaci n puede resultar did cticamente de utilidad pero resulta artificiosa y simplifica demasiado los mecanismos fisiopatol gicos que se producen en los diferentes tipos de SHOCK SHOCK hemorr gico La disminuci n de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un SHOCK por disminuci n de la precarga. Al menos se requiere una p rdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sist micas (RVS).

4 SHOCK hipovol mico no hemorr gico Se produce como consecuencia de una importante p rdida de l quido de origen gastrointestinal (v mitos, diarrea), renal (diur ticos, diuresis osm tica, diabetes ins pida), fiebre elevada (hiperventilaci n y sudoraci n excesiva), falta de aporte h drico y extravasaci n de l quido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traum tico). El perfil hemodin mico es pr cticamente igual al del SHOCK hemorr gico SHOCK cardiog nico Lo produce un fallo de la funci n mioc rdica. La causa m s frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodin micamente el SHOCK cardiog nico cursa con un GC bajo, una presi n venosa central (PVC) alta, una presi n de oclusi n de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

5 SHOCK obstructivo extracardiaco Tambi n se le denomina SHOCK de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento card aco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatol gicamente se puede considerar similar al SHOCK cardiog nico. SHOCK s ptico El SHOCK s ptico tiene un perfil hiperdin mico que se caracteriza por un GC elevado con disminuci n grave de las RVS . Su origen es una vasodilataci n marcada a nivel de la macro y la microcirculaci n y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del hu sped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producci n de xido n trico ( NO) est muy incrementada en el SHOCK s ptico. Estos hallazgos han llevado a la conclusi n de que el NO es el principal responsable de la vasodilataci n que se produce en este tipo de SHOCK . La mayor a de los pacientes con SHOCK s ptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas.

6 El fallo que ocurre en la microcirculaci n da lugar a la aparici n dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis l ctica. SHOCK anafil ctico Este tipo de SHOCK es consecuencia de una reacci n al rgica exagerada ante un ant geno. La exposici n al antigeno induce la producci n de una reacci n sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberaci n de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sist mico como pulmonar con formaci n de edema intersticial y pulmonar. Hay adem s, una vasodilataci n generalizada que provoca una disminuci n de la presi n arterial y una vasoconstricci n coronaria que causa isquemia mioc rdica. Tambi n se produce contracci n de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, n useas, v mitos y dolor abdominal) SHOCK neurog nico Se puede producir por bloqueo farmacol gico del sistema nervioso simp tico o por lesi n de la m dula espinal a nivel o por encima de D6.

7 El mecanismo fisiopatol gico es la p rdida del tono vascular con gran vasodilataci n y descenso de la precarga por disminuci n del retorno venoso, as como bradicardia. III. Fisiopatolog a: fases del SHOCK El reconocimiento del SHOCK en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminuci n de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de SHOCK ; Fase de SHOCK compensado En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales (coraz n y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricci n de rganos no vitales (piel, m sculos, ri n, rea espl cnica). Tambi n se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.

8 Desde el punto de vista cl nico se aprecia desaparici n progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cut nea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presi n arterial suele estar dentro de los l mtes normales. Si en este 6momento se act a en rgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pron stico ser bueno. Fase de SHOCK descompensado Los mecanismos de compensaci n se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Cl nicamente existe hipotensi n, deterioro del estado neurol gico, pulsos perif ricos d biles o ausentes, diuresis a n m s disminuida, acidosis metab lica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqu micas en el ECG. Fase de SHOCK irreversible Si no se logra corregir el SHOCK se entra finalmente en la fase irreversible en la que el PACIENTE desarrolla un fallo multisist mico y muere.

9 IV. CLINICA Hay que tener en presente que no existe ning n signo o s ntoma espec fico de SHOCK . Por ejemplo, no debe excluirse el diagn stico porque el PACIENTE est alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensi n no est presente ( sta no siempre se asocia a SHOCK ni por el contrario el SHOCK se asocia siempre a hipotensi n). En cualquier caso el diagnostico sindr mico de sospecha se basa en la existencia de : 1. Hipotensi n arterial: Presi n arterial media (PAM)< 60mmHg o presi n arterial sist lica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoraci n menos sujeta a errores que la PAS. 2. Disfunci n de rganos: oliguria, alteraci n del nivel de conciencia, dificultad 3. Signos de mala perfusi n tisular: frialdad, livideces cut neas, relleno capilar enlentecido, acidosis metab 7La valoraci n cl nica inicial del GC nos permitir clasificar al SHOCK en uno de los dos grandes grupos: 1.

10 SHOCK con GC elevado o hiperdin mico: aqu el GC est elevado, el pulso es amplio con presi n diast lica baja, las extremidades est n calientes, el relleno capilar es r pido y suele acompa arse de hipertermia (habitualmente en relaci n con un proceso infeccioso) 2. SHOCK de bajo GC o hipodin mico: se caracteriza por la presencia de un pulso d bil o filiforme, palidez y frialdad cut nea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia V. Pruebas diagn sticas: monitorizaci n hemodin mica y metab lica Adem s de la anamnesis y la exploraci n f sica donde es fundamental determinar la frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cut nea y presi n arterial, como ya hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realizaci n: Anal tica de urgencia: hemograma completo con coagulaci n y pruebas cruzadas, glucemia, iones, creatinina, perfil hep tico, amilasa, cido l ctico.


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