ORDINE DEI MEDICI Parma 17 GIUGNO 2014 PERCORSO DEL ...

1 APPROCCIO AL PAZIENTE NEFROPATICOL andino AllegriDipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale. Unit di Nefrologia. Universit degli Studi di di NefrologiaAzienda Ospedaliero-Universitaria di Parma ORDINE DEI MEDICI Parma 17 GIUGNO 2014 PERCORSO DEL PAZIENTE NEFROPATICO: UNA VISIONE D INSIEMEESPLORAZIONE DIAGNOSTICA STRUMENTALE DEL PAZIENTE NEFRO-UROPATICOE sami di laboratorioSangue / UrineDiagnostica per immaginiEcografia, Rx addome in bianco, Urografia endovenosa, Tomografia computerizzata (TC), Risonanza magnetica nucleare (RMN),Angiografia / Arteriografia renale, Cistografia retrogradaEsami scintigraficiScintigrafia renale, PET Esami endoscopiciCistoscopiauretero-pieloscopi aBiopsia renaleEsame istologico (microscopia ottica e microscopia elettronica) e immunopatologico (immunofluorescenza) ESAME URINE COMPLETO ColoreNormale (N): giallo citrino.

2 Se rosso o nero (sangue). Se marrone (bilirubina, sangue) AspettoN: Limpido. Se torbido (leucocituria, fosfaturia).Se lattescente (chiluria)pHNormalmente tra 5 e 6 con valori estremi tra 4,5 e 8 Peso specificoAbitualmente tra 1015 1025 con valori estremi di 1002 1035 ProteineProteinuria e albuminuriaSedimento urinarioemazie, leucociti, cilindri, cristalli, Sali amorfi ecc. NitritiProvenienti dai nitrati dopo azione di reduttasi batteriche (significato di infezione urinaria)Esterasi leucocitariaEnzima dei granulociti, indica leucociti lisati nelle urine (significato di flogosi urinaria)GlucosioSe la glicemia supera la soglia renale di riassorbimento (180mg/dL) o vi un deficit di riassorbimento tubulare di glucosioChetoniSignificato di chetosi ematica (diabete, digiuno prolungato, acetonemia dell infanzia)

3 BilirubinaItteri colestaticiUrobilinogenoEpatopatie, malattie emoliticheANALISI URINARIE DI MAGGIORE INTERESSE NEFROLOGICOS edimento urinarioEmazie, Cilindri, Leucociti, Cristalli,Cellule di sfaldamento delle vie urinarie, Precipitati di sali amorfi, Batteri, < 150 <30 mg/24hEscrezione di soluti (oltre a quelli gi citati)Sodio, Potassio, Calcio, Fosforo, Creatinina, , Ossalato, Citrato, se: batteri > (sempre)batteri > 100/ml (se associata a segni clinici di infezione urinaria) EMATURIA: sedi e causeEMATURIA : classificazione delle causeL importanza clinico-prognostica dell ematuria spesso non dipende dall entit della stessa, ma dalla causasottostante.

4 Cause urologiche (sono le pi frequenti dopo i 40 anni)Ematuria con proteinuria < g/24 h o assenteLitiasi, Infezioni, Tumori, Traumi, Farmaci (ciclofosfamide acroleina cistite emorragica)Cause nefrologiche glomerulari(sono le pi frequenti prima dei 40 anni)Ematuria associatasolitamentea proteinuria (> )Glomerulopatie primitive e secondarie.. Cause nefrologiche non glomerulariEmaturia con proteinuria < g/24 o assente Nefropatie tubulo-interstiziali, vascolari, displasiche (reni policistici)ESAME DEL SEDIMENTO URINARIOM icroematuria dismorficaAl microscopio ottico a contrasto di fase:acantociti(emazie con protrusioni globose) in numero superiore al 5% : il globulo rosso stato danneggiatodal passaggio attraverso il glomerulo: glomerulopatia(specificit del test: 98%)Microematuria monomorfica:uropatiaESAME DEL SEDIMENTO URINARIOC ilindri eritrocitari.

5 Ematuria di origine renale glomerulareo molto raramente tubulare(nefrite tubulo-interstiziale acuta), MACROEMATURIA BIOPSIA RENALEMACROEMATURIA - BIOPSIA RENALEMICRO (O MACRO) EMATURIA (ISOLATA (o con proteinuria < ): principali cause glomerulariNEFROPATIE GLOMERULARIE maturia famigliare benigna - Malattia delle membrane basali sottili (30-40%)- Malattia di Alport in fase iniziale (1-2%)-Nefropatia di Berger in fase iniziale- Glom. mesangio-prolif. a depositi di IgA (20-30%) THIN BASEMENT MEMBRANE DISEASE Electron micrograph comparing the thickness of the normal glomerular basement membrane (GBM) (left panel) to the much thinner GBM in thin basement membrane disease (right panel).)

6 MALATTIA DI ALPORTGLOMERULONEFRITE DI BERGER MESANGIOPROLIFERATIVA A DEPOSITI DI IgAMICRO (O MACRO) EMATURIA ISOLATA (o con proteinuria < ): principali cause nonglomerularirenalied extra-renaliNeoplasie , calcolosi, reni policistici, traumiFistole artero-venose acquisite o congeniteCoagulopatia primitiva / secondaria (se INR>3-4)Cisti renali semplici?PROTEINURIAP roteinuria fisiologica< 150mg / 24 ore (su urine delle 24 ore)Rapporto proteinuria/creatininuria < 150mg/g(su campione urinario estemporaneo)PROTEINURIA PATOLOGICA classificazione qualitativa Elettroforesi delle proteine urinarieProteinuria glomerulareProteinuria tubulareProteinuria da overflowE utile distinguere l origine della proteinuria (permette una classificazione patogenetica)Proteinuria glomerulare(da iperpermeabilit della parete capillare glomerulare): la pi frequente.

7 Costituita da albumina, transferrina, globuline. Proteinuria tubulare(da mancato riassorbimento tubularedi proteine liberamente filtrate dal glomerulo).Costituita da globuline di basso peso molecolare ( 2-microglobulina, RBP, lisozima ecc.) Proteinuria da overflowda aumento patologico della concentrazione ematica di proteine patologiche (es. proteinuria di Bence-Jones nel mieloma) che eccede le capacit riassorbitive del PROTEINURIA PATOLOGICA classificazione quantitativaDosaggio proteinuria delle 24hPatologica se superiore a 150mg / dieProteinuria lieve (<1g/die): solitamente fasi iniziali di nefropatie:1)glomerulari; 2) tubulo-interstiziali; 3) metaboliche4) displasiche; 5) ostruttiveProteinuria moderata(tra 1 e 3,5g/die): forme intermedie o avanzate delle precedenti Proteinuria grave(>3,5g/die): nefropatie responsabili di sindrome nefrosica.

8 Si tratta sempre di fisiologicaAlbuminuria patologica ( Microalbuminuria )< 20 30 mg / 24h30 300 mg/ 24hIl dosaggio dell albuminuria importante nello studio della nefropatia diabetica tipo I e tipo II e della nefropatia ipertensiva, come indice precoce di coinvolgimento renale ed anche di danno vascolare (endoteliale) DIABETICA(Glomerulopatia diabetica)Decorso clinicoFase di latenza: nessun segno di nefropatia (circa10 anni)Fase preclinica: microalbuminuria (circa 10 anni)Fase clinica: sindrome nefrosica, ipertensione arteriosa insufficienza renale cronica uremia terminale (il tutto nell arco di 3-6 anni), .PrognosiSfavorevole se comparsa della fase clinica (sindrome nefrosica).

9 Terapia: 2 capisaldi durante il decorso della nefropatia: 1) Controllo della glicemia (per ostacolare l evoluzione dalla fase di latenza e preclinica a quella clinica)mediante dieta, ipoglicemizzanti orali, insulina secondo i casi. 2) Controllo della pressione arteriosa (per rallentare l evoluzione verso l uremia una volta instauratasi la fase clinica). Target pressorio <125/75 mmHg) da ottenersi in via prioritaria mediante inibitori del sistema RAA (ACE inibitori o sartani).MO: glomerulosclerosi nodulareNEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA Definizione Alterazioni vascolari del parenchima renale associate a: 1) ipertensione arteriosa(nefropatia ipertensiva) 2) fattori di rischio cardio- vascolare (dislipidemia, fumo, iperuricemia, diabete mellito, ecc.

10 NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA NEFROANGIOSCLEROSI BENIGNA Diagnosi Storia di ipertensione arteriosa di lunga durata e/o di presenza di rischio vascolare Associazione di retinopatia ipertensivaAlbuminuriapatologica spesso presente Proteinuria assentee sedimento urinario normale in presenza di insufficienza renale. Decorso Stabilit o incremento lento e progressivo di creatininemia ed azotemia(Insufficienza renale lentamente progressiva)DIAGNOSTICA PER IMMAGINIB iopsia renaleIndicazioni alla nefrosica (ad eccezione della nefropatia diabetica) persistente (>= 1g/24 h) ricorrente (dopo aver escluso cause urologiche) renale acuta di origine non di nefropatia nel rene trapiantatoControindicazioni alla emorragica non correggibile(unica controindicazione assoluta) renale cronica in fase avanzata (reni grinzi) multi o unicoCONCLUSIONI 1L esame urine un accertamento di 1 livello assolutamente irrinunciabile (anche al giorno d oggi) nella diagnostica nefro-urologica.