Example: air traffic controller

POLYRADICLONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE …

Le syndrome de guillain -Barr (SGB) s'observe tous les ges, avec une gale fr quence dans les deux sexes, dans toutes les races, sans pr dominance saisonni re. Son incidence est d'environ 1 cas pour habitants. Chez 2/3 des patients, on retrouve, 1 3 semaines avant les premiers sympt mes, un pisode infectieux, le plus souvent viral, des voies a riennes sup rieures ou du tube digestif. Les agents les plus souvent en cause sont cytom galovirus, Epstein-Barr, mycoplasme, VIH et campylobacter jejuni (responsable d'ent rites aigu s bact riennes). Plus rarement, le SGB peut faire suite une vaccination, un acte chirurgical, ou survenir au cours de l' volution d'un lymphome ou d'un cancer.

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) s'observe à tous les âges, avec une égale fréquence dans les deux sexes, dans toutes les races, sans prédominance saisonnière.

Tags:

  Guillain

Information

Domain:

Source:

Link to this page:

Please notify us if you found a problem with this document:

Other abuse

Transcription of POLYRADICLONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE …

1 Le syndrome de guillain -Barr (SGB) s'observe tous les ges, avec une gale fr quence dans les deux sexes, dans toutes les races, sans pr dominance saisonni re. Son incidence est d'environ 1 cas pour habitants. Chez 2/3 des patients, on retrouve, 1 3 semaines avant les premiers sympt mes, un pisode infectieux, le plus souvent viral, des voies a riennes sup rieures ou du tube digestif. Les agents les plus souvent en cause sont cytom galovirus, Epstein-Barr, mycoplasme, VIH et campylobacter jejuni (responsable d'ent rites aigu s bact riennes). Plus rarement, le SGB peut faire suite une vaccination, un acte chirurgical, ou survenir au cours de l' volution d'un lymphome ou d'un cancer.

2 POLYRADICLON VRITE AIGU INFLAMMATOIRE (SYNDROME DE guillain -BARRE) On trouve des infiltrats lymphocytaires et macrophagiques associ s des d my linisations segmentaires des fibres nerveuses p riph riques. Les l sions peuvent int resser l'ensemble du syst me nerveux p riph rique, mais elles pr dominent habituellement sur les racines ant rieurs et la partie proximale des troncs nerveux. L'axone est habituellement pr serv , mais des atteintes axonales sont possibles dans les formes les plus s v res. L'infection virale qui pr c de le SGB pourrait tre l'origine d'une immunisation crois e dirig e contre les antig nes de la my line.

3 Il s'agit d'une polyradiculon vrite aigu . Dans sa forme typique, le SGB d bute par des paresth sies des extr mit s, puis s'installent rapidement des paralysies touchant les quatre membres. L'intensit des paralysies est variable, allant d'unsimple faiblesse des membres inf rieurs g nant la marche et la mont e des escaliers, la t trapl gie compl te avec paralysie des muscles respiratoires, n cessitant une assistance respiratoire d'urgence. Les troubles sensitifs d butent aux orteils et aux doigts et ont une progression ascendante. Il s'agit de fourmillements, d'engourdissements, de douleurs.

4 Les troubles moteurs commencent et pr dominent aux membres inf rieurs. L'atteinte sensitivo-motrice est bilat rale et grossi rement sym trique. Les nerfs cr niens les plus souvent affect s sont le nerf facial (souvent de fa on bilat rale), le nerf trijumeau (paresth sies de la face) les IX me, X me et XI mes paires responsables de troubles de la d glutition, plus rarement les nerfs oculomoteurs. L'ar flexie ost o-tendineuse est une caract ristique du syndrome. Elle commence aux membres inf rieursl o la faiblesse pr domine. L'ar flexie est diffuse chez 2/3 des patients.

5 Les signes sensitifs objectifs sont au second plan derri re l'intensit des troubles subjectifs. Ils sont souvent retard s et limit s une hypoesth sie distale touchant la sensibilit tactile et profonde (sensibilit vibratoire). 1. NEUROPATHOLOGIE 2. CLINIQUE Page 1 sur 3 SYNDROME DE guillain -BARRE23/11/2004file://C:\medeci ne\docs\DCEM2\module8\item122\ troubles dysautonomiques sont fr quents : labilit tensionnelle, troubles du rythme cardiaques, troubles v sico-sphinct riens, troubles gastro-intestinaux. - LCR : la dissociation albumino-cytologique est caract ristique, avec une hyperprot inorachie allant de 0, plusieurs grammes par litre, mais qui est souvent retard e de quelques jours.

6 L'absence de r action cellulaire est habituelle mais inconstante. - Electrophysiologie : les vitesses de conduction motrice sont ralenties (d my linisation), les latences del'onde F sont augment es (atteinte proximale), les latences motrices distales sont allong es. Des blocs deconduction proximaux peuvent s'observer. L'amplitude des potentiels moteurs distaux peut tre diminu e,indiquant une atteinte axonale associ e, habituellement de mauvais pronostic fonctionnel. - Biopsie nerveuse : elle ne pr sente aucun int r t diagnostique ou pronostique. Elle ne doit donc pas trepratiqu e.

7 - Syndrome de Miller-Fisher : il associe une ophtalmopl gie (bilat rale et souvent compl te ou presqueune ataxie et une ar fl xie ost otendineuse, avec un d ficit moteur absent ou tr s mod r . - Formes motrices pures. - Formes sensitives pures : paresth sies distales et ar flexie avec peu ou pas de faiblesse motrice. - Pandysautonomie aigu idiopathique (rare). - Formes avec l sions axonales pr dominantes, d' volution grave, mortelle ou laissant des s quelles importantes. Elle se fait typiquement en 3 phases : - la phase d'extension dure de 1 2 semaines.)

8 Le degr d'intensit de l'atteinte neurologique est impr visible au d but. Ces patients doivent tre troitement surveill s pour d tecter l'apparition d'une atteinte des muscles respiratoires ou des troubles de la d glutition qui mettent en jeu le pronostic vital et n cessitent un transfert en r animation. - La phase de plateau dure de 2 4 semaines dans les formes habituelles, mais peut se prolonger pendant plusieurs mois. - la phase de r cup ration est plus ou moins longue. La majorit des patients gu rissent : 85 % des patients sont ambulatoires au cours des 6 mois qui suivent.

9 Une minorit gardent des signes neurologiqueplus ou moins invalidants. Malgr les techniques modernes de r animation, la mortalit est de 2 7 %. Les facteurs pronostiques p joratifs sont l' ge, la n cessit d'une ventilation m canique, une phase d'installation inf rieure 7 jours, une infection campylobacter jejuni, une forte diminution d'amplitude des potentiels musculaires (atteinte axonale associ e). 3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES 4. VARIANTES CLINIQUES 5. EVOLUTION Page 2 sur 3 SYNDROME DE guillain -BARRE23/11/2004file://C:\medeci ne\docs\DCEM2\module8\item122\ Tout SGB doit tre hospitalis du fait du risque de survenue de complications respiratoires.

10 Celles-ci sont impr visibles et peuvent appara tre rapidement. On met en place une surveillance r guli re de la fonctionrespiratoire, de la toux et de la d glutition, de la pression art rielle. On pr vient les phl bites (HBPM) et lecomplications de d cubitus. Une kin sith rapie est mise en place d s les premiers jours. Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) et les changes plasmatiques (EP) constituent les traitements de r f rence du SGB : administr s t t, ils diminuent le risque de ventilation assist e, raccourcissent le d lai de reprise de la marche et diminuent le risque de s quelles 1 an.


Related search queries