Pruebas de función hepática: B, AST, ALT, FA y GGT - ISCIII

1 Secci n coordinada Moreira, E. GarridoServicio de Gastroenterolog a. Hospital Universitario Ram n y CajalINFORMACI N AL PACIENTEA unque se ha puesto el m ximo cuidado en la elaboraci n de estos textos, los autores, coordinadores y la propia Revista Espa ola de Enfermedades Digestivas, recuerdan que no sustituyen a la opini n y consejo de un m dico y que no se hacen responsables de las decisiones tomadas bas ndose en los y fotocopie esta hoja y sela para informar a sus pacientesRevista espa ola de enfeRmedades digestivasCopyRight 2015 aR n ediCiones, s. esp enfeRm dig (Madrid)El h gado es un rgano extraordinariamente complejo con un abanico muy amplio de tareas dentro de nuestro organismo: s ntesis y destrucci n de hidratos de carbono, l pidos y prote nas, excreci n de productos de desecho a trav s de la bilis, modulaci n de la respuesta Las Pruebas de funci n hep tica consisten en la medici n en sangre de la concentraci n de bilirrubina y de la actividad de ciertas enzimas presentes en el h gado (denominadas GOT, GPT, FA y GGT).

2 La elevaci n de sus valores normales nos indica que existe una lesi n del h gado (aunque tambi n pueden alte-rarse en procesos no hep ticos). Dicha alteraci n ocurre, en la mayor a de los pacientes, en una de las siguientes formas, cuyas causas explicaremos a continuaci n: hiperbilirrubinemia (con o sin elevaci n de transaminasas y/o de enzimas de colestasis), patr n de citolisis o patr n de hiperbilirrubinemia consiste en un aumento de la concentraci n de bilirrubina en sangre, que puede o no acompa arse de otras alteraciones de las Pruebas de funci n hep tica seg n el proceso en cuesti n; cuando es de suficiente intensidad da lugar a una coloraci n amarillenta de la piel y las mucosas denominada ictericia.

3 La bilirrubina es un producto de desecho (concretamente, procede de la degradaci n de los gl bulos rojos, degra-daci n de la cual surge en primera instancia la bilirrubina indirecta o no conjugada ) que el h gado se encarga de eliminar por la bilis al intestino. Para ello, el h gado somete la bilirrubina a los procesos de conjugaci n (en el que se obtiene la bilirrubina directa o conjugada ) y excreci n (proceso por el que la bilirrubina conjugada pasa a la bilis) y, a continuaci n, la bilis recorre una serie de conductos denominados v a biliar que se encargan de conducirla al intestino. El aumento de bilirrubina en sangre puede deberse a un exceso de producci n de la misma que sobrepasa la capacidad de eliminaci n del h gado, a un fallo en los procesos hep ticos de conjugaci n y/o excreci n o a alg n problema que impida la llegada de bilis al intestino.

4 La producci n de bilirrubina se ve incrementada en todos aquellos procesos que cursan con un aumento de la destrucci n de gl bulos rojos, como la hem lisis entre otras entidades. El fallo en los procesos de conjugaci n o excreci n puede darse de forma aislada en los s ndromes cong nitos de Gil-bert y Crigler-Najjar (conjugaci n) y de Dubin-Johnson y Rotor (excreci n), o bien como parte de un problema hep tico mucho m s amplio, por ejemplo dentro de una hepatitis aguda o en el curso de una cirrosis. Por ltimo, la obstrucci n al flujo de la bilis que impide su eliminaci n al intestino se pro-duce en trastornos como la cirrosis biliar primaria, los tumores de la cabeza de p ncreas, la presencia de c lculos en la v a biliar, N DE CITOLISISEn este caso se produce un aumento en sangre de las transaminasas principalmente: AST y ALT.

5 La aspartato aminotransferasa (AST o GOT) y la alanina aminotransferasa (ALT o GPT) son enzimas cuya funci n es transferir mol culas llamadas grupos amino . La destrucci n de las c lu-las que contienen transaminasas provoca la liberaci n a la sangre de estas enzimas, por lo que la elevaci n de su concentraci n en sangre traduce una lesi n de aquellos tejidos en los que se encuentran: en ello reside su utilidad. Mientras que la AST se encuentra dentro de las c lulas de diver-sos rganos y tejidos como el h gado, el ri n, el m sculo-esquel tico y cardiaco, el p ncreas o el cerebro, la ALT se localiza predominantemente (aunque no nicamente) en el h gado. As , y dado que la ALT se encuentra predominantemente en el h gado, un aumento importante ( UI/L) de ALT (que normalmente se acompa ar de un aumento tambi n impor-tante de AST, constituyendo un patr n de citolisis) proceder casi siempre del h gado, indicando destrucci n de las c lulas hep ticas; lo que es carac-ter stico de procesos como la hepatitis v rica aguda, la hepatitis isqu mica aguda o la hepatitis t xica.

6 Los aumentos moderados de transaminasas, en cambio, pueden obedecer tanto a enfermedades hep ticas (hepatitis alco-h lica aguda, en la que caracter sticamente la AST suele elevarse m s que la ALT, hepatitis v rica cr nica, esteatosis hep tica, etc.) como extrahep -ticas (hipertiroidismo, enfermedad celiaca, insuficiencia suprarrenal, etc.).PATR N DE COLESTASISEl patr n de colestasis se caracteriza por un aumento de la fosfatasa alcalina (FA) y de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) (que por ello se denominan enzimas de colestasis ) con o sin un aumento asociado de bilirrubina. La FA y la GGT son dos enzimas presentes en numerosos tejidos, cuya funci n es, respectivamente, romper determinados enlaces entre mol -culas y transferir grupos gamma-glutamil.

7 La causa del patr n de colesta-sis es el impedimento para la llegada de bilis desde las c lulas hep ticas has-ta el intestino, ya sea por incapacidad para su formaci n o por obstrucci n a su flujo. Son ejemplos de patolog as causantes de colestasis el consumo de determinados f rmacos (esteroides anabolizantes, amoxicilina-clavul nico, clorpromazina, etc.), las infecciones bacterianas severas, procesos que obs-truyen la v a biliar principal (como la presencia de c lculos o los tumores del p ncreas), o patolog as que cursan con obstrucci n y destrucci n de los peque os conductos biliares del h gado, como la infiltraci n tumoral del h gado, la amiloidosis, la cirrosis biliar primaria, etc.

8 No hay que olvidar, no obstante, que tanto la FA como la GGT no s lo se encuentran en el h gado, sino que tienen diversas fuentes de procedencia, por lo que su aumento no es siempre de origen hep tico. As , por ejemplo, en adolescentes en crecimiento es t pico un aumento de FA de origen seo y en embarazadas un aumento de FA de origen placentario; del mismo modo, la GGT puede elevarse en numerosas patolog as extrahep ticas como la diabetes mellitus, el infarto agudo de miocardio o la insuficiencia renal cr nica, as como en personas que beben alcohol o toman antiepil pticos u otros f CLAVE La bilirrubina es un producto de degradaci n de los gl bulos rojos que el h gado se encarga de eliminar.

9 Su aumento en sangre traduce un exceso en su producci n que sobrepasa la capacidad de elimina-ci n del h gado, un fallo en los procesos hep ticos que conducen a su eliminaci n o una obstrucci n de su flujo a trav s de la v a biliar hacia el intestino. Las transaminasas son enzimas cuya elevaci n en sangre indica des-trucci n de las c lulas que las contienen. Un aumento marcado de estas enzimas suele indicar una importante destrucci n de c lulas hep ticas. La FA y la GGT se elevan cuando se produce colestasis, es decir, cuando existe un impidemento para la llegada de bilis desde las c lu-las hep ticas al intestino, ya sea por incapacidad para su formaci n o por obstrucci n de su flujo.

10 En esta situaci n es frecuente tambi n el aumento de Busto Bea y C sar Herrero Quir s Servicio de Gastroenterolog a. Hospital Universitario R o Hortega. ValladolidPruebas de funci n hep tica: B, AST, ALT, FA y GGT