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REACCIONES DEL ORGANISMO A LA AGRESIÓN - …

REACCIONES DEL ORGANISMO A LA. AGRESI N. Dr. Jos Otegui Prof. Agdo. de Fisiopatolog a Hospital de Cl nicas, Facultad de Medicina Universidad de la Rep blica, Montevideo REACCIONES BIOL GICAS ANTE LA AGRESI N. AGRESI N AMENAZA. EST MULO. EST MULO.. REACCI N ESTR S. ADAPTACI N (ALOSTASIS). ADAPTACI N (ALOSTASIS). DISTR S (CARGA ALOST. DISTR S TICA). ALOST TICA). TIPOS DE REACCI N. 1 REACCI N INESPEC FICA: Celular: - ADAPTACIONES. Tisular: - INFLAMACI N. General: - REACCI N GENERAL DE ADAPTACI N (ESTR S). - RESPUESTA FEBRIL. - RESPUESTA INFLAMATORIA SIST MICA. ( REACCI N DE FASE AGUDA ). 2 REACCI N ESPEC FICA: - RESPUESTA INMUNE.

efectos del estrÉs sobre el sistema inmune • la activaciÓn del eje hha y del sna tienden a . contener la rfa y la inmunidad celular

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1 REACCIONES DEL ORGANISMO A LA. AGRESI N. Dr. Jos Otegui Prof. Agdo. de Fisiopatolog a Hospital de Cl nicas, Facultad de Medicina Universidad de la Rep blica, Montevideo REACCIONES BIOL GICAS ANTE LA AGRESI N. AGRESI N AMENAZA. EST MULO. EST MULO.. REACCI N ESTR S. ADAPTACI N (ALOSTASIS). ADAPTACI N (ALOSTASIS). DISTR S (CARGA ALOST. DISTR S TICA). ALOST TICA). TIPOS DE REACCI N. 1 REACCI N INESPEC FICA: Celular: - ADAPTACIONES. Tisular: - INFLAMACI N. General: - REACCI N GENERAL DE ADAPTACI N (ESTR S). - RESPUESTA FEBRIL. - RESPUESTA INFLAMATORIA SIST MICA. ( REACCI N DE FASE AGUDA ). 2 REACCI N ESPEC FICA: - RESPUESTA INMUNE.

2 RESPUESTA A LA AGRESI N (REACCI N). SIGNIFICADO FISIOPATOL GICO. - Mecanismos de defensa - Motivo de manifestaciones cl nicas - A menudo se convierten en nocivos - Sin reacci n no hay enfermedad EFECTOS PERJUDICIALES DE DISTINTOS TIPOS. DE REACCI N. 1 REACCI N INESPEC FICA: Tisular: - INFLAMACI N CR NICA. General: - ENFERMEDADES FAVORECIDAS O PROVOCADAS. POR EL ESTR S. - EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE. - S NDROME DE LA REACCI N INFLAMATORIA. GENERALIZADA. 2 REACCI N ESPEC FICA: - ALTERACIONES DE LA. RESPUESTA INMUNE. ESTR S. RESPUESTA INESPEC FICA DEL ORGANISMO ANTE. CUALQUIER DEMANDA A LA QUE SE LO SOMETE . LOS FACTORES PRODUCTORES DE ESTR S SON.

3 DIFERENTES, PERO TODOS ELLOS PRODUCEN. ESENCIALMENTE LA MISMA RESPUESTA DE ESTR S. BIOL GICO . H. Selye (1970): The evolution of stress concept. Am. Sci., 61: 692-699. REACCI N (ESTR S). Sindrome general de adaptaci n estr s: alerta general Privilegia sistemas de supervivencia A veces es perjudicial: - puede favorecer enfermedades muy comunes Respuesta psiconeuroinmunoendocrina ESTR S. ESTADO DE ACTIVACI N MAYOR DEL QUE EL. ORGANISMO ES CAPAZ DE REDUCIR CON SUS. ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO. En este concepto, el t rmino estr s hace referencia a un fracaso adaptativo consistente en una excesiva activaci n M. Vald s, T.

4 De Flores (1990): Psicobiolog a del estr s . ESTR S COMO SIN NIMO DE AGRESI N. Cualquier est mulo agresivo: - biol gico - f sico - qu mico - psicosocial Que amenace alterar el equilibrio fisiol gico Conceptos de: - homeostasis - alostasis RESPUESTA CORPORAL AL ESTR S. 1 PONER EN MARCHA UNA RESPUESTA ADAPTATIVA. (ALOST TICA). 2 PONER FIN A ESTA RESPUESTA CUANDO LA. AMENAZA HA PASADO. REACCI N. NORMAL AL. ESTR S. +. Mc Ewen, NEJM. NEJM (1998), (1998), 338: 171 -179. 171-179. ESTR S, ADAPTACI N Y CARGA ALOST TICA. Mc Ewen, NEJM (1998), 338: 171-179. RESPUESTAS BIOL GICAS AL ESTR S. RESPUESTAS DEL SISTEMA NEUROPS QUICO.

5 SNC. SNA. CONDUCTUALES. RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS. RESPUESTAS INMUNITARIAS. PATOGENIA DE LA REACCI N AL ESTR S. Diversidad de est mulos estresantes Activaci n de diferentes v as (seg n est mulo): - estr s psicol gico: circuito l mbico - dolor: v as somatosensoriales - citocinas: directamente Convergencia a nivel hipotal mico PATOGENIA DE LA REACCI N AL ESTR S. Neurotransmisores . HIPOT LAMO (NPV).. CRH HIP FISIS Proopiomelanocortina - ACTH esteroides SR. - endorfina GH y PRL. AVP.. TRONCO ENCEF LICO: n cleos del SNA.. catecolaminas . - Somatostatina y dopamina (2 fase). PATOGENIA DE LA REACCI N AL ESTR S. LOS CAMBIOS HORMONALES PRINCIPALES.

6 (corticoesteroides, catecolaminas, opiodes) TIENEN. EFECTO INMUNODEPRESOR. LAS CITOCINAS LIBERADAS CUANDO HAY. ACTIVACION DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIA E. INMUNE (IL-1, IL-6, TNF- ) ACTIVAN LA LIBERACI N. HIPOTAL MICA DE CRH Y LA SECRECI N DE ACTH. FISIOPATOLOG A DE LA RESPUESTA AL. ESTR S. CAMBIOS CONDUCTUALES. - Ansiedad, alerta ( tono simp tico). - Analgesia ( opioides end genos). - Depresi n ( serotonina). - conductas alimentaria y sexual: Anorexia, fiebre, cambios en el patr n de sue o (citocinas, s/t IL-1). CAMBIOS CARDIOVASCULARES. - Respuesta aut noma simpaticoadren rgica - FC, GC, RP, PA. Vasodilataci n muscular FISIOPATOLOG A DE LA RESPUESTA AL.

7 ESTR S. CAMBIOS METAB LICOS Y HORMONALES. - Aumento de hormonas contrainsulares - GC: asegura provisi n de glucosa al SNC y al m sculo estimula s ntesis hep tica de RFA. actividad anti-inflamatoria - Depresi n gonadotropa - ADH (Sindrome SIADH). - Activaci n SRAA. ACTIVACI N DE SISTEMAS BIOL GICOS EN CASCADA. - Complemento, coagulaci n, fibrin lisis, citocinas FUNCI N NORMAL DEL EJE HHA NO ESTRESADO. Feedback normal Hipot lamo <.. CRH. +. Hip fisis <.. ACTH. +. Suprarrenal Cortisol . Uni n del cortisol a globulina transportadora . Acci n normal en los tejidos FUNCI N DEL EJE HHA EN. SITUACIONES DE ESTR S. Estr s Feedback reducido + Hipot lamo <.

8 Citocinas . CRH. ++. Hip fisis <.. ACTH. ++. Suprarrenal . cortisol cortisol libre circulante Citocinas, activaci n local de corticosteroides + . Acci n aumentada en los tejidos DIFERENTES. TIPOS DE. CARGA. ALOST TICA. Mc Ewen, NEJM. (1998), 338: 171 -179. 171-179. EFECTOS PERJUDICIALES DEL ESTR S. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. - Hipertensi n arterial, infarto de miocardio ENFERMEDADES DIGESTIVAS. - Dispepsias funcionales, lcera gastroduodenal - Colon irritable, colitis ulcerosa ENFERMEDADES INFECCIOSAS. - Reactivaci n de infecciones ENFERMEDADES NEUROPSIQUI TRICAS. - Ansiedad, angustia, depresi n - Adicciones - S ndrome de estr s postraum tico EFECTOS DEL ESTR S REITERADO SOBRE EL.

9 CEREBRO. AFECTA FUNCI N Y MORFOLOG A DEL HIPOCAMPO. - Memoria verbal y de contexto : puede exacerbar el estr s - Inhibe respuesta del eje HHA al estr s: tambi n puede exacerbar estr s MECANISMOS. - Alta concentraci n de receptores de cortisol - Cortisol suprime mecanismos del hipocampo y l bulo temporal que contribuyen a memoria de corto plazo - Atrofia de dendritas de c lulas piramidales de regi n CA3. mediada por GC y AAE. - Efectos reversibles si el estr s es breve. Pueden causar muerte neuronal y atrofia del hipocampo si el estr s se prolonga durante meses EFECTOS DEL ESTR S PROLONGADO SOBRE. EL CEREBRO. APARICI N DE MARCADORES BIOL GICOS DE.

10 ENVEJECIMIENTO. - P rdida de neuronas piramidales - P rdida de excitabilidad de neuronas piramidales en CA1. Mecanismos calcio-dependientes mediados por GC y AAE: los iones de calcio juegan un rol clave tanto en los procesos pl sticos como en los destructivos de las neuronas hipoc mpicas EFECTOS DEL ESTR S SOBRE EL CEREBRO. ESTR S. Cortisol Tono Excitatorio Factores de Factores de Crecimiento Transcripci n _____. Radicales Libres Neurog nesis Toxicidad del Ca Gyrus Dentado Disfunci n Mitocondrial . Placas seniles, Atrofia, Apoptosis EFECTOS DEL ESTR S SOBRE EL SISTEMA. INMUNE. LA ACTIVACI N DEL EJE HHA Y DEL SNA TIENDEN A.


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