Sepsis JairFranciscoMartín-Ramírez 1 Andrés …

1 159 Med Int M x 2014;30 culo dE rEvisi nSepsisJair Francisco Mart n-Ram rez1 Andr s Dom nguez-Borgua2 Al David V zquez-Flores31 Residente de tercer a o de Medicina Jefe del servicio de Medicina Interna y profesor titu-lar del curso de especializaci n en Medicina Residente de cuarto a o de Medicina Regional Tlalnepantla, ISSEMyM, Estado de M Jair Francisco Mart n Ram rezHospital Regional TlalnepantlaPaseo de Ferrocarril esquina con Indeco54090 Estado de M xico, M art culo debe citarse comoMart n-Ram rez JF, Dom nguez-Borgua A, V zquez-Flores AD. Sepsis . Med Int M x 2014;30 : 9 de septiembre 2013 Aceptado: diciembre 2013reSUMenLa Sepsis es una enfermedad muy frecuente en los servicios de Medici-na Interna que ha aumentado paulatinamente en los ltimos a os; en M xico ocurren 40,957 casos por a o, con mortalidad de 30%, por lo que es primordial el adecuado control de los pacientes con Sepsis .

2 En este art culo se presenta una revisi n sistematizada de la Sepsis , desde conceptos generales que permitir n llegar al diagn stico temprano y adecuado de la Sepsis y sus complicaciones, as como del tratamiento que se recomienda actualmente. Palabras clave: Sepsis , diagn stico, is a common pathology in internal medicine, which has been increased gradually in recent years. In Mexico there are 40,957 cases per year with mortality of 30%; so it is paramount the adequate con-trol of patients with Sepsis . This paper presents a systematic review of Sepsis with general concepts that allow us to reach early and adequate diagnosis of Sepsis and its complications, as well as the management currently words: Sepsis , diagnosis, Interna de M xicoVolumen 30, N m.

3 2, marzo-abril, 2014La Sepsis es una enfermedad com n en todos los servicios de Medicina Interna que en los l-timos a os se ha incrementado su incidencia, sobre todo de la severa y del choque s ptico. Su tratamiento es un tema de discusi n pero sta debemos ubicarla en nuestro contexto y realidad. La epidemiolog a ha sido evolutiva, a finales del decenio de 1970 ocurr an 164,000 casos en Estados Unidos, para el a o 2000 la incidencia aument a m s de 650,000 casos, quiz como consecuencia de la edad avanzada, inmunosupresi n e infecciones por microorganismos resistentes a m ltiples f M xico, Carrillo y colaboradores realizaron un estudio epidemiol gico en las unidades de terapia intensiva que report una incidencia de 40,957 casos de Sepsis al a o, lo que indica que hay 40 casos por cada 100,000 habitantes, mientras que la mortalidad es de 30% y los costos de atenci n ascienden de 600,000 a 1,870,000 pesos mexicanos.

4 Lo que muestra la repercusi n de la Sepsis en nuestro pa Antes de 1992 la definici n de Sepsis era con-fusa, incluso los t rminos infecci n, Sepsis , septicemia y bacteremia se utilizaban como sin nimos. En 1992, con base en la revisi n de Roger C Bone de las fases de la respuesta inflamatoria sist mica, el Colegio Americano de T rax y la Sociedad de Medicina Cr tica de Estados Unidos publicaron el consenso que defin a a la Sepsis y dieron el concepto de s n-drome de respuesta inflamatoria sist mica, lo que permiti unificar criterios e iniciar las bases de la vigilancia y del tratamiento de la Sepsis . La introducci n del concepto de s ndrome de respuesta inflamatoria sist mica permiti clasificar la respuesta en padecimientos no infecciosos, como traumatismos, quemaduras, pancreatitis, cirug as, entre otros, y los infec-ciosos, que le dio el nombre a la Sepsis , con lo que se lleg a la conceptualizaci n actualmente v lida (Cuadro 1).

5 Fisiopatolog aUna vez que se conocen las definiciones y los criterios que comprenden el s ndrome de respuesta inflamatoria sist mica y la Sepsis , es importante entender los mecanismos fisiopato-l gicos que los desencadenan, ya que no s lo Cuadro 1. Definiciones relacionadas con Sepsis BacteremiaBacterias en sangre (hemocultivo positivo)S ndrome de res-puesta inflama-toria sist mica Respuesta sist mica a una gran cantidad de est mulos, manifestada por dos o m s de los siguientes criterios:1. Frecuencia cardiaca > 90/min2. Hiperventilaci n; frecuencia respirato-ria > 20/min o PaCO2 menor de 32 mmHg3. Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000 mm3 o >10% de bandas4. Temperatura > 38 C o < 36 CSepsisRespuesta inflamatoria sist mica frente a la infecci n que puede generar una reacci n inflamatoria generalizada que a la larga puede inducir disfunci n org -nica m ltipleSepsis severaSepsis asociada con disfunci n org nica, hipoperfusi n o hipotensi n que respon-de a l quidosLa hipoperfusi n o anormalidades en la perfusi n pueden incluir (pero no se limitan a) acidosis l ctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mentalChoque s pticoHipotensi n inducida por Sepsis (tensi n arterial sist lica < 90 mmHg o reducci n de 40 mmHg en relaci n con la basal)

6 A pesar de la adecuada reanimaci n h dri-ca, con anormalidades en la perfusi n que pueden incluir, pero no est n limita-das, acidosis l ctica, oliguria o alteraci n aguda del estado mentalDisfunci n org -nica m ltipleFunci n org nica alterada en un pa-ciente cr ticamente enfermo en el que la homeostasia no puede mantenerse sin intervenci n161 Mart n-ram rez JF y col. Sepsisla virulencia de los microorganismos desenca-denantes conlleva a la respuesta sist mica, m s bien es la cascada de citocinas que desencadena. La infecci n sist mica por bacterias gramne-gativas es la situaci n que m s se estudia en modelos experimentales y humanos. El factor de virulencia m s constante de estos microor-ganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un lipopolisac rido que se libera hacia el torrente sangu neo cuando hay lisis bacteriana.

7 La respuesta inicial del hu sped es liberar un reactante hep tico de fase aguda denominado prote na fijadora de lipopolisac -rido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa y concentraciones s ricas de 2-20 g/mL, pero puede incrementarse hasta 100 g/mL en caso de inflamaci n sist mica. Esta prote na fijadora de lipopolisac rido forma un complejo con el lipopolisac rido bacteriano que cataliza la uni n de ste al receptor CD14 en el macr fago, lo que resulta en s ntesis de citocinas proinflamatorias. Otro papel de la prote na fijadora de lipopoli-sac rido es unir este ltimo con lipoprote nas de alta densidad, lo que neutraliza el lipopo-lisac rido y, en teor a, se logra el equilibrio durante la endotoxemia.

8 La prote na fijadora de lipopolisac rido tambi n tiene efectos de opso-nizaci n que facilitan la fagocitosis de bacterias ,4La respuesta inmunitaria es correctamente con-trolada y por lo general se autorregula de manera efectiva para limitar las infecciones y promover la reparaci n celular y tisular. Normalmente este equilibrio se da a trav s de la cascada de citocinas: proinflamatorias, como el TNF- , las interleucinas 1 y 12 y el interfer n gamma, y se ales antiinflamatorias, como interleucinas 10, 4 y 6 y el factor de crecimiento transformador beta, el antagonista del receptor de interleucina 1 y algunas prostaglandinas. En el caso de que predomine la respuesta proinflamatoria sobre-viene la Sepsis .

9 Sin embargo, en el caso de que predomine la respuesta antiinflamatoria ocurre un estado de inmunosupresi n la Sepsis las c lulas endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato (que act a como cofactor para la antitrombina III), se in-crementa la s ntesis de factor tisular que impide la activaci n de prote na C que, al igual que su cofactor, la prote na S inactiva los cofactores para la respuesta procoagulante, principalmente los factores Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio procoagulante-anticoagulante con franco pre-dominio procoagulante, que provoca trombosis microvascular en diversos rganos, hipoperfu-si n celular y disfunci n org nica m bien, es importante determinar c mo los procesos inflamatorios sist micos llevan a un estado de vasodilataci n generalizada y est determinado principalmente por el xido n trico (NO).

10 La s ntesis del xido n trico por la c lula endotelial, catalizada por la familia de las xido n trico sintasas a partir del amino cido L-arginina, es responsable del tono vasodilatador, esencial para la regulaci n de la presi n arterial y una s ntesis excesiva puede ser responsable de la hipotensi n resistente del choque s ptico. Las citocinas proinflamatorias estimulan la li-beraci n masiva endotelial de esta sustancia al inducir la expresi n de una isoforma, diferente de la habitual, de la enzima sintasa de xido n trico. Adem s, esta liberaci n desmesurada de xido n trico desencadena un mecanismo de actuaci n diferente del habitual. En condiciones fisiol gicas, el xido n trico ejerce sus efectos mediante la activaci n de la fracci n soluble de la enzima guanilato ciclasa, con el consiguiente aumento en la concentraci n del segundo men-sajero guanosina monofosfato c clico (cGMP).