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shock septico revisado - El médico interactivo : El ...

shock septico Autores: Carlos de la Cruz P rez* M Antonia Estecha Foncea** *Servicio de Anestesiologia y Reanimaci n **Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Victoria M laga 2 INDICE I. SEPSIS SEVERA Y shock septico II. FUENTES DE INFECCION Y EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA 1. SIRS, SEPSIS E INFECCION 2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS 3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA III. FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS 1. DISFUNCION TERMORREGULADORA 2. RESPIRATORIA 3. CARDIOVASCULAR 4. METABOLICA 5. RENAL 6. GASTROINTESTINAL 7. HEPATICA 8. HEMATOLOGICA 9. NEUROMUSCULAR Y DEL SNC 10.

5 de infecciones por catéter. Sin embargo, en la sepsis severa, la proporción de gram-positivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%), reflejando el bajo riesgo de sepsis

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1 shock septico Autores: Carlos de la Cruz P rez* M Antonia Estecha Foncea** *Servicio de Anestesiologia y Reanimaci n **Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Victoria M laga 2 INDICE I. SEPSIS SEVERA Y shock septico II. FUENTES DE INFECCION Y EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA 1. SIRS, SEPSIS E INFECCION 2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS 3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA III. FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS 1. DISFUNCION TERMORREGULADORA 2. RESPIRATORIA 3. CARDIOVASCULAR 4. METABOLICA 5. RENAL 6. GASTROINTESTINAL 7. HEPATICA 8. HEMATOLOGICA 9. NEUROMUSCULAR Y DEL SNC 10.

2 PARTICULARIDADES DEL ANCIANO IV. FISIOPATOLOGIA 1. FACTORES GENETICOS 2. LA CASCADA INFLAMATORIA A- LAS CITOQUINAS B- LA RESPUEATA INFLAMATORIA 1- Disfunci n termorreguladora 2- respiratoria 3- cardiovascular 4- metab lica 5- renal, gastrointestinal y hep tica 6- hematol gica 7- del SNC 3 V. DIAGNOSTICO 1. CLINICO 2. DATOS DE LABORATORIO 3. ETIOLOGICO 4. HEMODINAMICO VI. TRATAMIENTO 1. SELECCION DE ANTIBIOTICOS PARA LOS PACIENTES EN shock septico 2. SELECCION ANTIBIOTICA BASADA EN LA FUENTE DE SEPSIS A- INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS B- NEUMONIA NOSOCOMIAL C- NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD D- INFECCION INTRAABDOMINAL E- INFECCIONES POR CATETER F- MENINGITS BACTERIANA G- INFECCIONES DEL TRACTO UROGENITAL 3.

3 TRATAMIENTO COADYUVANTE 4. ESTABILIZACION INICIAL A- VOLUMEN DE RESUCITACION B- BICARBONATO C- TRATAMIENTO VASOPRESOR 1- DOPAMINA 2- NORADRENALINA 3- FENILEFRINA 4- ADRENALINA D- TRATAMIENTO INOTROPICO 1- DOBUTAMINA 2- DOPAMINA 3- ADRENALINA 4- INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA E- MEDIDAS DE APOYO GENERAL 1- CONTROL DE LA TEMPERATURA 2- ANORMALIDADES EN GLUCOSA Y ELECTROLITOS 3- DISFUNCION RENAL 4- APOYO NUTRICIONAL 4 I. SEPSIS SEVERA Y shock S PTICO. DEFINICIONES La sepsis, el shock s ptico y las secuelas adversas de la respuesta sist mica inflamatoria a la infecci n constituyen una de las causas m s frecuentes de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos no coronarias. En los ltimos a os se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de sepsis, como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los grandes avances en el conocimiento de su fisiopatolog a y en la tecnolog a de soporte vital del paciente cr tico.

4 En base a los resultados de la experimentaci n precl nica y animal, se acepta que es necesaria una intervenci n terap utica precoz para mejorar la supervivencia en la sepsis severa y el shock s ptico. Pero para hacer esto posible, es mandatorio poder realizar un diagn stico cl nico, r pido y a pie de cama de estos cuadros. Con este fin, en el a o 1991 se celebr una conferencia consenso en la que se propusieron nuevas definiciones, siendo en la actualidad las m s aceptadas (tabla I). Las definiciones propuestas de SIRS y sepsis fueron evaluadas en un estudio prospectivo. La mortalidad de los pacientes que no cumplieron criterios de SIRS fue 3%, con dos criterios 7%, con tres criterios 10%, con cuatro criterios 17%, la de los pacientes con sepsis 16%, con sepsis severa 20% y con shock s ptico 46%.

5 II. FUENTES DE INFECCI N Y EPIDEMIOLOG A MICROBIANA 1. SIRS, SEPSIS E INFECCION. S lo una limitada proporci n de pacientes que presentan SIRS (42%), tiene infecci n documentada microbiol gicamente, mientras que en el caso de sepsis severa o shock s ptico estas cifras se elevan hasta un 70%. 2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS Las cuatro fuentes principales de infecci n en pacientes con sepsis severa son, en orden decreciente, el pulm n, el abdomen, el tracto urinario y la bacteriemia primaria. 3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA Actualmente, entre los episodios bacteri micos, los g rmenes gram-positivos son m s frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido especialmente al incremento 5de infecciones por cat ter. Sin embargo, en la sepsis severa, la proporci n de gram-positivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%), reflejando el bajo riesgo de sepsis severa asociada a la infecci n causada por el estafilococo coagulasa-negativo.

6 En la sepsis severa no bacteri mica, los g rmenes gram-negativos parecen predominar. Estos datos sugieren que las caracter sticas microbiol gicas de la infecci n no son un determinante principal de la presentaci n cl nica e intensidad de la respuesta del hu sped a la infecci n. III. FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS Los factores que son potencialmente responsables del aumento de la incidencia de sepsis y de shock s ptico quedan reflejados en la tabla II. La existencia de alguno de estos factores junto con las manifestaciones cl nicas permite el diagn stico de sepsis, de tal modo que permita instaurar un tratamiento antibi tico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparici n del shock y la mortalidad asociada a sepsis.

7 La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunci n multiorg nica. El riesgo de muerte aumenta un 15 20% por cada rgano disfuncionante y as , una media de dos rganos fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%. Las disfunciones org nicas m s comunes son las siguientes: 1. DISFUNCION TERMORREGULADORA Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo sta ltima especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente. 2. DISFUNCION RESPIRATORIA La sepsis se detecta casi siempre por la aparici n de taquipnea o hiperventilaci n e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio est disminuida y la resistencia en la v a a rea aumentada por broncoconstricci n, dificult ndose la eficacia de la musculatura respiratoria.

8 Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilaci n mec nica de 7 a 14 d as y m s de la mitad desarrollan lesi n pulmonar aguda modera o severa (s ndrome de distress respiratorio del adulto), detect ndose en la radiograf a de t rax infiltrados algodonosos alveolointersticiales reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolocapilar, produci ndose hipoxemia marcada. 63. DISFUNCION CARDIOVASCULAR Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensi n), con mala distribuci n del flujo sangu neo a los diferentes rganos ( shock distributivo). Aunque el gasto card aco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresi n mioc rdica con disfunci n ventricular izquierda, pudiendo a adirse un componente cardiog nico al edema pulmonar.

9 Por otro lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricci n (vasoconstricci n pulmonar hip xica), dando lugar a hipertensi n pulmonar con disfunci n ventricular derecha por incremento de su postcarga. 4. DISFUNCION METABOLICA La situaci n de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metab lico, especialmente del ox geno, o por un uso inadecuado del mismo (disminuci n de la extracci n tisular de ox geno), resultando una acidosis l ctica. En un primer momento el consumo de ox geno tisular es normal o est aumentado en dependencia del aporte, para luego estar disminuido. Otras alteraciones metab licas encontradas en la sepsis son: hiperglucemia (fase precoz), hipoglucemia (fase tard a), hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

10 5. DISFUNCION RENAL Es com n la oliguria transitoria, en relaci n a la hipotensi n. Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presi n arterial no previene la aparici n de necrosis tubular aguda y fracaso renal. Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren di lisis. 6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL Es frecuente la existencia de leo, que dura t picamente uno m s d as a pesar de haber corregido la hipoperfusi n tisular, con disminuci n del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress. 7. DISFUNCION HEPATICA En pacientes con funci n hep tica normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles s ricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo hep tico severo.


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