Significato clinico del Potassio nellÕorganismo ...

1 Significato clinico del Potassio nell organismo:iperpotassiemia e ipopotassiemia con particolare riferimento al paziente Chiara GasperiniUO Anestesia e RianimazioneOspedale di PistoiaLE ALTERAZIONI IDROELETTROLITICHE E L EQUILIBRIO ACIDO BASE IN MEDICINA GENERALE23 Febbraio 2013Il Potassio Principale Catione INTRA cellulare 98% Intracellulare 2% nel Plasma > parte nelle cellule striate muscoli scheletrici Essenziale per Normale funzione cellulare Ritmo cardiaco Appropriata trasmissione neuromuscolareintra cellextra cell3 Na+2 K+130-150 mEq/l3,5-5,0 mEq/lDistribuzione nell organismoValori sierici dipendono da: Apporto con alimenti Distribuzione Intra/Extra cellulare Escrezione urinariaCome entra il PotassioApporto Alimentare40-120 mEq/die90% assorbito a livello gastrointestinalePotassio ingeritoCircolo portaleSecrezione insulinaAttivazione Pompa Na KCome entra il PotassioFonti nascoste Danno tissutale, rabdomiolisi, emolisi, CHTT rasfusioni di sangueEmorragia gastricaAlimentazione enterale e parenteraleFarmaci contenenti potassioCome esce il Potassio90% Renale (770 mEq /die)10% Feci (aumenta in IRC)Minima parte Sudore (1,8 mEq/die - 90 in esercizio fisico intenso)

2 Situazione fisiologicaLiberamente filtrato nel glomeruloQuasi completamente riassorbito nel tubulo prossimaleSecreto secondo le esigenze nel tubulo distale e collettoreAmpio range di adattamento renaleMeccanismi di regolazioneEXTRARENALID istribuzione transcellulare del Potassio e Uptake del Potassio nelle celluleRENALIN efrone distale e Flusso all interno del nefroneRegolazione ExtrarenaleNa-K ATPasiInsulinapHCatecolamineAldosteroneO smolalit Regolazione ExtrarenaleNa+-K+ ATPasiInsulina: aumenta ingresso K+ nella cellulaCatecolamine: 2 adr attivano la ATPasi adr inibiscono la ATPasipH extracellulare: Acidosi metabolica: favorisce fuoriuscita di K+ dalle cellule Alcalosi metabolica: favorisce ingresso K+ nelle celluleAumento Osmolalit plasmatica: fuoriuscita del K+ dalle celluleRegolazione RenaleAldosterone: agisce sul nefrone distale, tubulo collettore corticale stimola la secrezione tubulare di K+ IPER potassiemia stimola la secrezione di Renina, quindi di AldosteroneGiacchetti, Vanessa Ronconi, Federica Turchi, Marco Boscaro.

3 Ipo- e iperpotassiemie nella pratica clinica: percorsi diagnostici e terapeutici Gilberta. L EndocrinologoRegolazione RenaleTubulo distale: aumenta l escrezione di K+ con l aumento del flusso con aumento anioni non riassorbibili (sostanze tossiche, farmaci, corpi chetonici, HCO3- in alcalosi metab) con aumento concentrazione Na+ (diuretici tiazidici o dell ansa) Alcalosi metabolicaIPOpotassiemiaK+ < mEq/lLieve - mEq/lGrave < mEq/lIPO K+: Le apporto: raro, per ampio range compenso-malnutrizione/anoressia severa cellulare:-Alcalosi metabolica (ipercloremica)-Insulina-Beta2 agonisti: perdite: Extrarenali:-Vomito-Diarrea: acid met-abuso di Lassativi: alc met Renali:-Tubulopatie-Diuretici: tiazidici, d ansa-Diuresi osmotica: alcalosi metabolica, chetoacidosi diabetica-Malattie renali: nefrite cronica interstiziale, fase poliurica IRAIPO K+: Le CauseDa eccesso di ormoni Mineralcorticoidi e Primario: ipertensione arteriosa ipokaliemica per eccessiva secrezione Aldosterone non associata ad attivazione Secondario.

4 Iperattivazione sistema RAAS-Associato ad ipertensione-Non associato ad ipertensione: tubulopatie croniche, diarree croniche, abuso diuretici e/o di Glucocorticoidi: Prednisone, Idrocortisoneaumento filtrazione e concentrazione Na+ nel secernenti corticosterone e monogenicheAltri farmaci: intox Calcio antagonisti, Penicillina, Aminoglicosidi, Amfotericina BIPO K+: DiagnosiSintomi correlati alla velocit con cui si instauraRaramente sospettata sulla base della clinica La causa spesso rintracciabile con anamnesi accurata Elettroliti urinari 24h-aiutano a distinguere fra cause di perdita Extrarenale o Renale-se K+ > 20 mEq/24h ------> causa RenaleGennari Engl J Med. 1998 Aug 13;339(7) K+: DiagnosiNeuromuscolari: Debolezza muscoli scheletrici, paralisi ascendenteGastrointestinali: costipazione, ileoAlterazioni ECG: appiattimento onde T, depressione ST, onda U, aritmiepi frequente in cardiopatici o paz in terapia con digitaleGILBERTA GIACCHETTI ET della risposta renale pu aiutarea chiarire l origine della perdita dipotassio.

5 Una ipopotassiemia in pre-senza di una minima escrezione uri-naria di Potassio pu far pensare chelo ione Potassio sia stato perso attra-verso la cute o il tratto gastrointesti-nale. Lo stato del volume dei liquidiextracellulari, la pressione arteriosa,lo stato dell equilibrio acido-base,possono aiutare a individuare lacausa dell eccessiva perdita di potas-sio. Un test di semplice esecuzione la valutazione del gradiente di con-centrazione transtubulare di Potassio (TTKG). Mediante l elaborazione diuna formula matematica che prendein considerazione la concentrazioneplasmatica ed urinaria di Potassio el osmolalit plasmatica e urinaria, possibile risalire a tale gradiente: TTKG = [K+]urine/(U/P)osmolalit [K+]plasmaUn gradiente maggiore di 2 compatibile con le perdite renali dipotassio. Nelle Figure 6A e 6 Bvieneriportata la flow-chartper la diagnosidifferenziale delle DELLE IPOPOTASSIEMIELa terapia delle ipopotassiemie finalizzata a:-rimpiazzare le perdite di Potassio ;-minimizzare le perdite in corso;-correggere il deficittotale di Potassio ;-trattare la malattia di base, al finedi prevenire le complicanze legateall deficitdi Potassio non stretta-mente correlato con i valori dellapotassiemia.

6 Per ogni riduzionedella potassiemia di 0,3 mEq/l, ildeficitprevedibile circa di 100mEq. Inoltre, fattori che favorisconol uscita di Potassio dalle cellule (peresempio la carenza di insulina, lachetoacidosi diabetica) possono con-durre a sottostimare il deficitdipotassio. Per tale motivo, al fine divalutare la risposta alla terapia necessario determinare frequente-mente la concentrazione plasmaticadi Potassio e l escrezione urinaria delpotassio. La somministrazione dicloruro di Potassio (KCl) di solitola terapia di scelta, in quanto favori-sce una pi rapida correzione dell i-popotassiemia e dell alcalosi meta-bolica, mentre vanno evitati prepa-rati di Potassio somministrazione pu essereeffettuata per oso , considerandoalcuni fattori. La somministrazioneper os preferibile se non presenteipopotassiemia grave (K+<3 mEq/l)e se non vi sono controindicazioniPotassiemia(mEq/l)Onde T U prominenteD< > > (mEq/l)LieveModerataGraveFIGURA 5 Figura 5 Alterazioni elettrocardiografiche nelle ipo- e nelle 3 Muscolo scheletricoMuscolo liscioDebolezzaIleo paraliticoMialgieStipsiCrampiDistensione addominaleParestesieAnoressiaParalisiVom itoDoloreAumento di CPK, LDH, mioglobinaRabdomiolisiInsufficienza ventilatoriaCPK: creatin fosfochinasi.

7 LDH: 3 Ipopotassiemia: sintomi e segni :Layout 1 17-04-2009 9:51 Pagina 9 2009, Editrice KurtisSOLO PER USO PERSONALEIPO K+: Trattamento ACUTOT rattare la patologia di baseRimpiazzo del Potassio :Deficit K+ dipende da et , sesso, peso, fattori individualiDeficit 1 mEq/l = 150-400 mEq K+-KCl per OS: pi sicuro perch pi lentonecessaria deglutizione efficacerischio ulcera e sanguinamento gastrico-KCl EV: pi rapida la correzione (max 10-20 mEq/h)Irritante per i vasi: max conc 30 mEq/l K+ < mEq/l Sintomi neurologici e/o cardiaciIPO K+: Trattamento LUNGO TERMINEA ssicurare ingressi adeguatiRevisione terapia farmacologicaDiuretici risparmiatori di PotassioIPO K+: Pazienti a rischioDiabete mellito scompensatoPazienti con diarrea cronicaTrattamento con diuretici ad alte dosiPatologie tubulari renaliIPER potassiemiaK+ > mEq/lLieve - mEq/lGrave > mEq/lIn genere legata a insufficienza renaleIPER K+: Le dei farmaci e aumentato cellulare (fuoriuscita dalle cellule) escrezione renaleNB: escludere Pseudo Iperpotassiemia(emolisi nel campione del prelievo)Spesso presenti tutte e tre le causeHollander-Rodriguez JC, Calvert JF Jr.

8 Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2006 Jan 15;73(2) paziente anziano, soprattutto se con iniziale o avanzato deterioramento della funzione renale, attenzione a:- ACE Inibitori: blocco Angiot I--> Angiot II- Sartani: meno freq- FANS: blocco PG -->ridotto rilascio di Renina - Spironolattone: inibizione aldosterone- Eparine: inibizione aldosterone- Risparmiatori Potassio : chiusura canale del Na+- Beta BloccantiIPER K+: FarmaciRaebel MA. Hyperkalemia associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Cardiovasc Ther. 2012 Jun;30 3):e156-66 RAASH yperkalemia with ACEI and RaebelFigure 1 The renin angiotensin aldosterone system and potassium excretion in the kidney. NSAIDS, nonsteroidal antiinflammatory Therapeutics30(2012) e156 e166c 2011 Blackwell Publishing LtdIPER K+: FarmaciIPER K+: Redistribuzione cellulare- Acidosi: shift K+ con H+- Danno tissutale- Stati iperosmolari- Deficit insulina o Resistenza- Paralisi familiare iperkaliemica periodica- Insufficienza cortico-surrenalicaIPER K+: Ridotta escrezione renaleAcidosi tubulare renale:- Ipoaldosteronismo per insufficienza cortico surrenalica- Pseudoipoaldosteronismo:resistenza recettoriale all aldosterone congenitarisparmiatori di Potassio , altri farmaci- Sindr.

9 Ipoaldosteronismo Iporeninemico: in IR moderata, es. nefropatia diabetica, in caso di stress come disidratazione o concomitante uso di farmaci Deficit di Aldosterone o resistenza tubulare Insufficienza Renale con riduzione della GFRIn IRC lieve-moderata, l iperkaliemia ha sempre cause concomitanti all IRIPER K+: Diagnosi-->DomandeStoria clinica Diabete Mellito? Insufficienza renale cronica? Scompenso cardiaco? Chirurgia maggiore? Ustione? Trauma muscolare recente? Emorragia gastrica? Insufficienza renale acuta?----------->IPER K+: Diagnosi-->DomandeRevisione terapia Farmacologica: Recente introduzione farmaci in terapia? Terapia cronica con ACE inib o Sartani? Terapia cronica con Beta bloccanti? Terapia a lungo termine con eparina? altri K+: Diagnosi-->DomandeEsame obiettivo: debolezza muscolare parestesie, fascicolazioni paralisi flaccida ascendente insufficienza respiratoria bradicardia, ipotensioneIPER K+: Diagnosi-->DomandeAlterazioni ECG: spesso presenti per K+ > Onde T alte e appuntite a tenda Accorciamento del QT Scomparsa onda P Slargamento QRS BAV III, FV286 American Family Physician Vol u m e 73, Nu m b e r 2 U January 15, 2006 HyperkalemiaDiagnosisThe initial diagnostic approach begins with the clinical history, review of medications, and physical examination.

10 Symptoms and signs include muscular weakness or flaccid paralysis, ileus, and characteristic electrocardiograph (ECG) changes (Figure 121). Laboratory tests should be directed towards causes suggested by the history and physical examination, with attention to serum electrolytes, creatinine, and blood urea nitrogen. A spot urine test for potassium, creatinine, and osmoles should be obtained to calculate the fractional excretion of potassium and the transtubular potassium gradient (Table 422,23). The transtubular potassium gradient is an assessment of renal potassium handling, with a nor-mal value of eight to nine, rising at times to 11 after an increase in potassium intake. Values lower than five in the face of hyperkalemia suggest an inappropriate renal response to high potassium22; a very low value suggests hypoaldosteronism should be consid-ered in patients with diabetes and hyperkalemia, who generally have a low serum aldosterone.