Significato clinico del Potassio nellÕorganismo ...

1 Significato clinico del Potassio nell organismo:iperpotassiemia e ipopotassiemia con particolare riferimento al paziente Chiara GasperiniUO Anestesia e RianimazioneOspedale di PistoiaLE ALTERAZIONI IDROELETTROLITICHE E L EQUILIBRIO ACIDO BASE IN MEDICINA GENERALE23 Febbraio 2013Il Potassio Principale Catione INTRA cellulare 98% Intracellulare 2% nel Plasma > parte nelle cellule striate muscoli scheletrici Essenziale per Normale funzione cellulare Ritmo cardiaco Appropriata trasmissione neuromuscolareintra cellextra cell3 Na+2 K+130-150 mEq/l3,5-5,0 mEq/lDistribuzione nell organismoValori sierici dipendono da.

2 Apporto con alimenti Distribuzione Intra/Extra cellulare Escrezione urinariaCome entra il PotassioApporto Alimentare40-120 mEq/die90% assorbito a livello gastrointestinalePotassio ingeritoCircolo portaleSecrezione insulinaAttivazione Pompa Na KCome entra il PotassioFonti nascoste Danno tissutale, rabdomiolisi, emolisi, CHTT rasfusioni di sangueEmorragia gastricaAlimentazione enterale e parenteraleFarmaci contenenti potassioCome esce il Potassio90% Renale (770 mEq /die)10% Feci (aumenta in IRC)Minima parte Sudore (1,8 mEq/die - 90 in esercizio fisico intenso)Situazione fisiologicaLiberamente filtrato nel glomeruloQuasi completamente riassorbito nel tubulo prossimaleSecreto secondo le esigenze nel tubulo distale e collettoreAmpio range di adattamento renaleMeccanismi di regolazioneEXTRARENALID istribuzione transcellulare del Potassio e Uptake del Potassio nelle celluleRENALIN efrone distale e Flusso all interno del nefroneRegolazione ExtrarenaleNa-K ATPasiInsulinapHCatecolamineAldosteroneO smolalit Regolazione ExtrarenaleNa+-K+ ATPasiInsulina: aumenta ingresso K+ nella cellulaCatecolamine.

3 2 adr attivano la ATPasi adr inibiscono la ATPasipH extracellulare: Acidosi metabolica: favorisce fuoriuscita di K+ dalle cellule Alcalosi metabolica: favorisce ingresso K+ nelle celluleAumento Osmolalit plasmatica: fuoriuscita del K+ dalle celluleRegolazione RenaleAldosterone: agisce sul nefrone distale, tubulo collettore corticale stimola la secrezione tubulare di K+ IPER potassiemia stimola la secrezione di Renina, quindi di AldosteroneGiacchetti, Vanessa Ronconi, Federica Turchi, Marco Boscaro. Ipo- e iperpotassiemie nella pratica clinica: percorsi diagnostici e terapeutici Gilberta.

4 L EndocrinologoRegolazione RenaleTubulo distale: aumenta l escrezione di K+ con l aumento del flusso con aumento anioni non riassorbibili (sostanze tossiche, farmaci, corpi chetonici, HCO3- in alcalosi metab) con aumento concentrazione Na+ (diuretici tiazidici o dell ansa) Alcalosi metabolicaIPOpotassiemiaK+ < mEq/lLieve - mEq/lGrave < mEq/lIPO K+: Le apporto: raro, per ampio range compenso-malnutrizione/anoressia severa cellulare:-Alcalosi metabolica (ipercloremica)-Insulina-Beta2 agonisti: perdite: Extrarenali:-Vomito-Diarrea: acid met-abuso di Lassativi: alc met Renali:-Tubulopatie-Diuretici: tiazidici, d ansa-Diuresi osmotica: alcalosi metabolica, chetoacidosi diabetica-Malattie renali: nefrite cronica interstiziale, fase poliurica IRAIPO K+: Le CauseDa eccesso di ormoni Mineralcorticoidi e Primario: ipertensione arteriosa ipokaliemica per eccessiva secrezione Aldosterone non associata ad attivazione Secondario: iperattivazione sistema RAAS-Associato ad ipertensione-Non associato ad ipertensione: tubulopatie croniche, diarree croniche, abuso diuretici e/o di Glucocorticoidi.

5 Prednisone, Idrocortisoneaumento filtrazione e concentrazione Na+ nel secernenti corticosterone e monogenicheAltri farmaci: intox Calcio antagonisti, Penicillina, Aminoglicosidi, Amfotericina BIPO K+: DiagnosiSintomi correlati alla velocit con cui si instauraRaramente sospettata sulla base della clinica La causa spesso rintracciabile con anamnesi accurata Elettroliti urinari 24h-aiutano a distinguere fra cause di perdita Extrarenale o Renale-se K+ > 20 mEq/24h ------> causa RenaleGennari Engl J Med. 1998 Aug 13;339(7) K+: DiagnosiNeuromuscolari: Debolezza muscoli scheletrici, paralisi ascendenteGastrointestinali: costipazione, ileoAlterazioni ECG: appiattimento onde T, depressione ST, onda U, aritmiepi frequente in cardiopatici o paz in terapia con digitaleGILBERTA GIACCHETTI ET della risposta renale pu aiutarea chiarire l origine della perdita dipotassio.

6 Una ipopotassiemia in pre-senza di una minima escrezione uri-naria di Potassio pu far pensare chelo ione Potassio sia stato perso attra-verso la cute o il tratto gastrointesti-nale. Lo stato del volume dei liquidiextracellulari, la pressione arteriosa,lo stato dell equilibrio acido-base,possono aiutare a individuare lacausa dell eccessiva perdita di potas-sio. Un test di semplice esecuzione la valutazione del gradiente di con-centrazione transtubulare di Potassio (TTKG). Mediante l elaborazione diuna formula matematica che prendein considerazione la concentrazioneplasmatica ed urinaria di Potassio el osmolalit plasmatica e urinaria, possibile risalire a tale gradiente: TTKG = [K+]urine/(U/P)osmolalit [K+]plasmaUn gradiente maggiore di 2 compatibile con le perdite renali dipotassio.

7 Nelle Figure 6A e 6 Bvieneriportata la flow-chartper la diagnosidifferenziale delle DELLE IPOPOTASSIEMIELa terapia delle ipopotassiemie finalizzata a:-rimpiazzare le perdite di Potassio ;-minimizzare le perdite in corso;-correggere il deficittotale di Potassio ;-trattare la malattia di base, al finedi prevenire le complicanze legateall deficitdi Potassio non stretta-mente correlato con i valori dellapotassiemia. Per ogni riduzionedella potassiemia di 0,3 mEq/l, ildeficitprevedibile circa di 100mEq. Inoltre, fattori che favorisconol uscita di Potassio dalle cellule (peresempio la carenza di insulina, lachetoacidosi diabetica) possono con-durre a sottostimare il deficitdipotassio.

8 Per tale motivo, al fine divalutare la risposta alla terapia necessario determinare frequente-mente la concentrazione plasmaticadi Potassio e l escrezione urinaria delpotassio. La somministrazione dicloruro di Potassio (KCl) di solitola terapia di scelta, in quanto favori-sce una pi rapida correzione dell i-popotassiemia e dell alcalosi meta-bolica, mentre vanno evitati prepa-rati di Potassio somministrazione pu essereeffettuata per oso , considerandoalcuni fattori. La somministrazioneper os preferibile se non presenteipopotassiemia grave (K+<3 mEq/l)e se non vi sono controindicazioniPotassiemia(mEq/l)Onde T U prominenteD< > > (mEq/l)LieveModerataGraveFIGURA 5 Figura 5 Alterazioni elettrocardiografiche nelle ipo- e nelle 3 Muscolo scheletricoMuscolo liscioDebolezzaIleo paraliticoMialgieStipsiCrampiDistensione addominaleParestesieAnoressiaParalisiVom itoDoloreAumento di CPK, LDH, mioglobinaRabdomiolisiInsufficienza ventilatoriaCPK: creatin fosfochinasi.

9 LDH: 3 Ipopotassiemia: sintomi e segni :Layout 1 17-04-2009 9:51 Pagina 9 2009, Editrice KurtisSOLO PER USO PERSONALEIPO K+: Trattamento ACUTOT rattare la patologia di baseRimpiazzo del Potassio :Deficit K+ dipende da et , sesso, peso, fattori individualiDeficit 1 mEq/l = 150-400 mEq K+-KCl per OS: pi sicuro perch pi lentonecessaria deglutizione efficacerischio ulcera e sanguinamento gastrico-KCl EV: pi rapida la correzione (max 10-20 mEq/h)Irritante per i vasi: max conc 30 mEq/l K+ < mEq/l Sintomi neurologici e/o cardiaciIPO K+: Trattamento LUNGO TERMINEA ssicurare ingressi adeguatiRevisione terapia farmacologicaDiuretici risparmiatori di PotassioIPO K+: Pazienti a rischioDiabete mellito scompensatoPazienti con diarrea cronicaTrattamento con diuretici ad alte dosiPatologie tubulari renaliIPER potassiemiaK+ > mEq/lLieve - mEq/lGrave > mEq/lIn genere legata a insufficienza renaleIPER K+: Le dei farmaci e aumentato cellulare (fuoriuscita dalle cellule) escrezione renaleNB.

10 Escludere Pseudo Iperpotassiemia(emolisi nel campione del prelievo)Spesso presenti tutte e tre le causeHollander-Rodriguez JC, Calvert JF Jr. Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2006 Jan 15;73(2) paziente anziano, soprattutto se con iniziale o avanzato deterioramento della funzione renale, attenzione a:- ACE Inibitori: blocco Angiot I--> Angiot II- Sartani: meno freq- FANS: blocco PG -->ridotto rilascio di Renina - Spironolattone: inibizione aldosterone- Eparine: inibizione aldosterone- Risparmiatori Potassio : chiusura canale del Na+- Beta BloccantiIPER K+: FarmaciRaebel MA.