TRT – Tinnitus Retraining Therapy

1 - 767 -Cap tulo 40 TRT Tinnitus Retraining Therapy Jos Francisco Mu oz Villanueva La Tinnitus Retraining Therapy (TRT) es un m todo cl nico basado en el modelo neurofisiol gico de ac fenos, descrito por Jastreboff PJ (1990). Este m todo se basa en dos componentes fundamentales, el consejo m dico y la terapia sonora, y tiene como objetivo la habituaci n a las reacciones provocadas por el ac feno, es decir, la habituaci n a la percepci n del ac NEUROFISIOL GICO DE AC FENOS PostuladosEl principal postulado del modelo neurofisiol gico del ac feno defiende que existen otros sistemas cerebrales, adem s del auditivo, involucrados en la relevancia cl nica del ac feno. Adem s, estos sistemas, principalmente el l mbico y la parte simp tica del sistema nervioso aut nomo, son los responsables de las reacciones negativas provocadas por el ac feno Jastreboff y Hazell, 2004!

2 El segundo postulado, donde se defiende que el ac feno es una percepci n auditiva fantasma Jastreboff, 1990!, est actualmente aceptado por la mayor a de los cl nicos e investigadores. Este postulado se ala que la percepci n del ac feno resulta de la detecci n y percepci n de la actividad neuronal en la v a auditiva, sin que exista ninguna actividad mec nica o vibratoria en la c clea, a diferencia de lo que se ha denominado ac feno objetivo donde la percepci n est causada por un sonido f sico generado por el propio organismo. El reconocimiento de que en el ac feno no hay actividad vibratoria en la c clea supone un cambio trascendental en el enfoque del tratamiento de esta patolog a. Por ejemplo, la supresi n de la percepci n del ac feno debe conllevar una supresi n neuronal y no un enmascaramiento auditivo.

3 Esta naturaleza fantasma de la percepci n del ac feno explica por qu en numerosas ocasiones es imposible suprimirlo a pesar de aplicar altos niveles de sonidos y por qu los niveles necesarios para la supresi n son mayores a los inicialmente previstos. Estas observaciones tienen una importante repercusi n en todos los tratamientos que utilizan - 768 -el sonido para interferir en el ac feno, incluyendo el enmascaramiento y la terapia sonora de la tercer postulado de este modelo diferencia entre los mecanismos involucrados en la percepci n del ac feno y los responsables de las molestias provocadas (ansiedad, alteraciones en el sue o, falta de concentraci n). Estos mecanismos son comunes para las personas que s lo experimentan el ruido (80%) y para aquellos que lo sufren, ya que no se han detectado diferencias en las caracter sticas psicoac sticas del ac feno entre estos dos grupos.

4 Se han propuesto muchos mecanismos responsables de la generaci n de la actividad neuronal anormal causante del ruido Kiang et al., 1970; Salvi y Ahroon, 1983; M ller, 1984, 1999; Tonndorf, 1987; Pujol, 1992; Jastreboff, 1995; Eggermont y Roberts, 2004; Eggermont, 2005, 2006; Heinz et al., 2005; Weisz et al., 2005; Ma et al., 2006; Zenner et al., 2006; Mazurek et al., 2006b; S nchez et al., 2007!. Aunque el modelo neurofisiol gico del ac feno no tiene en cuenta los mecanismos involucrados en la generaci n del ac feno, se propuso uno espec fico llamadoda o discordante (disfunci n) de las c lulas ciliadas internas y externas Jastreboff, 1990!.Disfunci n de c lulas ciliadas internas y externas Las c lulas ciliadas internas (CCI) son las c lulas que convierten el est mulo mec nico vibratorio, en la c clea, en un est mulo el ctrico que se transmite a trav s de las fibras nerviosas.

5 Las c lulas ciliadas externas (CCE) est n involucradas en la amplificaci n del sonido. Las CCE son las que primero se da an en las agresiones al o do pero, incluso con un 30% de estas c lulas inutilizadas, el impacto sobre la audici n es m nimo Chen y Fechter, 2003!. La teor a del da o discordante postula que cada rea de la membrana basilar donde exista una disfunci n parcial o total de las CCE, con funci n normal de las CCI, crea un desbalance en la actividad del n cleo dorsal coclear, es decir, una desinhibici n causada por una disminuci n de la actividad de las CCE Jastreboff y Hazell, 2004!. Esto, por el contrario, incrementa la actividad espont nea Kaltenbach, 2006!procesada en las v as auditivas Chen y Jastreboff, 1995; Jastreboff, 2004!. Actualmente los datos disponibles apoyan la teor a de la disfunci ndiscordante, incluyendo el hecho de que el aumento en el da o de las CCI, manteniendo el de las CCE, podr a disminuir la intensidad del ac feno Kaltenbach et al.

6 , 2002; Jastreboff y Hazell, 2004!. Esta teor a puede explicar numerosos hechos, hasta ahora dif ciles de demostrar. Por ejemplo, la presencia de ac feno en pacientes con audici n normal puede deberse a alteraciones en la funci n de las CCE, efecto que no puede detectarse en la pruebas audiom tricas habituales, - 769 -pero s con las otoemisiones ac sticas. Esto explica la asociaci n entre la presencia de productos de distorsi n (OEAPD) y ac fenos Ozimek et al., 2006!. De hecho, los resultados de las OEAPD realizados por Jastreboff et al., desde 1992, indican una mayor alteraci n de dicha prueba en pacientes con ac feno. Por otro lado, la ausencia de ac feno en el 27% de los pacientes con cofosis Hazell et al. 1995! se puede explicar porque la actividad neural que provoca ac fenos se basa en la diferencia de funcionalidad entre las CCE y CCI.

7 As , si ambos sistemas est n completamente destruidos, la actividad anormal ser menor porque existe menor diferencia entre la funci n de ambos tipos de c lulas. Por otra parte, sabemos que la hipoacusia por exposici n a ruido es un factor importante para la presencia de ac feno Hoffman y Reed, 2004!. La exposici n al ruido provoca un da o, en primer lugar, en las CCE y, s lo en niveles muy altos, da an a las CCI Chen y Fechter, 2003!. As , de acuerdo con la teor a de la disfunci n discordante, el ruido provoca la situaci n ptima para inducir el ac feno. Por ejemplo, la exposici n a m sica de volumen alto provoca una disfunci n en los cilios de las CCE que, si no se da an de forma irreversible, vuelven a su situaci n basal en horas/d as, lo que justifica el ac feno temporal. Los salicilatos, quininas y cisplatino son las drogas m s potentes que inducen ac fenos Mongan et al.

8 , 1973!. Estas sustancias, aunque act an mediante mecanismos bioqu micos distintos, da an a las CCE con poco o ning n efecto sobre las CCI. Existen otros mecanismos potenciales que inducen actividad neuronal anormal; sin embargo, la teor a de la disfunci n discordantepuede aplicarse a la mayor a de los individuos con ac fenos y es muy til en el consejo m dico. Desarrollo de un ac feno Se pueden distinguir tres estadios en el desarrollo de un ac feno: (1) generaci n de una actividad neuronal anormal que genera el ruido; (2) interpretaci n de esa actividad anormal; y (3) percepci n y evaluaci n de la se al en determinadas reas del sistema nervioso central. Para los ac fenos cl nicamente significativos (es decir, aquellos que provocan molestias) existe un cuarto estadio adicional que conlleva la activaci n de otras regiones cerebrales como el sistema l mbico y el sistema nervioso aut nomo.

9 Estos pasos se muestran en las figuras 1A-D. Inicialmente, la actividad neuronal anormal que causa el ac feno se genera en la periferia del sistema auditivo (Fig. 1A), quiz s en el n cleo coclear dorsal Jastreboff y Hazell, 2004; Kaltenbach, 2006!. La se al se detecta y procesa en la regi n subconsciente del cerebro Chen y Jastreboff, 1995; Jastreboff, 2004! (Fig. 1B). Finalmente alcanza los niveles corticales del sistema auditivo, donde la se al se percibe. La actividad neuronal - 770 -an mala que causa el ac feno es tratada como otro sonido cualquiera y no conlleva ninguna reacci n. Sin embargo, en condiciones reales, cuando el ac feno se percibe como una nueva se al, sta se eval a, se compara con la informaci n almacenada en la memoria y atrae la atenci n.

10 En este momento son posibles dos situaciones. Si el ac feno es interpretado, por el consciente y subconsciente, como un est mulo neutro, se produce una habituaci n de la percepci n y no se activa ning n otro sistema cerebral (l mbico y nervioso aut nomo), por lo que no se desencadena respuesta a su presencia (Fig. 1C). Esto ocurre espont neamente en la mayor a de las personas con ac fenos. Sin embargo, si esa actividad neuronal adquiere connotaciones negativas es clasificado como un est mulo desagradable, e incluso peligroso, activando los sistemas l mbico y aut nomo que desencadenan una respuesta a su presencia (Fig. 1D). Si la persona no posee suficiente conocimiento acerca de la naturaleza benigna del ac feno, como ocurrir a con cualquier est mulo desconocido, ste se interpreta como un problema, centra su atenci n y comienza el proceso de an lisis del mismo.