ULCERA GASTRICA Y DUODENAL - Conselleria de …

1 ULCERA GASTRICA Y DUODENALGu a de Actuaci n Cl nica en A. Truyols BonetM dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Responsable docenteM dicos Residentes de Medicina Familiar y de Salud Santa Faz-Ayuntamiento. AlicanteAntonio Mart nez EgeaM dico Adjunto del Servicio de M. Digestiva. Tutor hospitalario M dicosResidentes de Medicina Familiar y Universitario de San Juan. Garc a HerolaM dico Adjunto del Servicio de Medicina de San Vicente. Alicante1. INTRODUCCI NEntre un 5 y un 15% de las personas padecen, al menos una vez en su vida, loss ntomas y/o complicaciones de una lcera p ptica. En 1985 se evaluaron enEspa a los costes directos e indirectos de la lcera p ptica en millones depesetas1; y el f rmaco que m s ventas tuvo en todo el mundo en 1991 fue un f r-maco utilizado en el tratamiento de la lcera: la ranitidina2.

2 Estos datos nos permi-ten comprender la importancia que tiene esta enfermedad para los pacientes y susfamiliares, para los gastroenter logos, para los m dicos de Atenci n Primaria, laindustria farmace tica y toda la comunidad cient prevalencia, en pa ses occidentales desarrollados es elevada ya que un 5-15% de las personas la van a padecer en alg n momento de su vida. En la mayorparte de los estudios es algo m s frecuente en varones. La incidencia anual oscilaentre un y el para la lcera DUODENAL y entre un y un la lcera g strica. La mortalidad es muy baja, entre un 2-3 La lcera DUODENAL es claramente m s frecuente que la g strica en Occidenteaunque la tendencia al descenso es mayor en la lcera DUODENAL . La lcera duo-denal se diagnostica hacia los 40 a os por t rmino medio y es m s frecuente envarones, aunque en algunos estudios se ha igualado en ambos sexos.

3 La lcerag strica se suele diagnosticar m s tarde, por t rmino medio hacia los 55 a os yafecta por igual a ambos sexos4, estas cifras est n sujetas a variaciones temporales y geogr recientes sugieren que gran parte de esta variabilidad puede ser debida acambios en la tasa de infecci n por Helicobacter pylori7. Tambi n es indudable queotros factores ambientales (ingesta de aspirina y/o AINE, tabaquismo, factores die-t ticos y otros f rmacos), gen ticos (sexo, grupo sangu neo), y el aumento de laesperanza de vida influyen, tal vez directamente en la incidencia de la enfermedad,tal vez indirectamente aumentando las complicaciones como hemorragia o perfo-raci CONCEPTO DE LCERA P PTICALa lcera p ptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteri-za desde el punto de vista anatomopatol gico por la lesi n localizada y en generalsolitaria de la mucosa del est mago o del duodeno y que se extiende, como m ni-mo, hasta la muscularis ETIOPATOGENIALa etiopatogenia de la lcera p ptica est lejos de resolverse, aunque sin dudasu relaci n con Helicobacter pylori es un punto clave.

4 Muchos investigadores con-sideran que la mayor a de casos de lcera p ptica dependen de la infecci n poresta bacteria, en otros casos del consumo de antiinflamatorios no esteroideos y encasos excepcionales de altos niveles de cido8. El tabaco y los factores ps quicosestar an en segundo plano9. Finalmente, algunos casos raros de enfermedad ser ancondicionados gen las formas m s comunes de lcera p ptica son varios los factores patog ni-cos que se asocian y en diversos grados de importancia (tabla I). FACTORES GEN TICOSE studios realizados en familias han demostrado que la lcera p ptica es dos otres veces m s frecuente en familiares de primer grado de los pacientes afectosque en los de una poblaci n control. Estudios realizados en gemelos muestran unaconcordancia baja para los dicigotos y moderada para los monocig ticos.

5 Por tantopodr a existir un componente gen tico que en la mayor a de casos no resultar adeterminante, requiriendo la influencia de factores FACTORES AMBIENTALES ASOCIADOS A LA LCERA P PTICAI nfecci n por Helicobacter pyloriHelicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuyas propiedades biol gicas lehan permitido adaptarse al medio cido del est mago. Existir a la posibilidad detransmisi n fecal-oral y la posibilidad de transmisi n persona a persona. La infec-ci n es muy prevalente en pa ses no desarrollados, donde llega a afectar a m s del80% de las personas. En los pa ses desarrollados las tasas son muy diferentes,escasas en los j venes y alrededor del 50% en las personas de 50 a os, siendo muydiferente la tasa de infecci n en distintas diversos estudios demuestran que en la lcera DUODENAL el antro g stricoest infectado por la bacteria entre el 90 y el 100% de las veces; y en la lcera g s-trica entre el 60 y el 80%.

6 10 Se puede asegurar que Helicobacter pylori es el fac-tor fundamental, aunque seguramente no el nico en la patogenia de la lcera2p ptica no asociada a AINEs El dato cl nico m s sugerente es el cambio radical enla historia de la enfermedad, con la pr ctica desaparici n de las recidivas y com-plicaciones, si se ha conseguido la curaci n de la infecci m todos histol gicos, microbiol gicos y serol gicos para demostrar lapresencia de Helicobacter en el est mago; tambi n se puede demostrar indirecta-mente su actividad productora de ureasa (test de la ureasa r pida y test del alien-to) El uso de determinados f rmacos modifica la cantidad de g rmenes y por tantola capacidad de demostrarlos (omeprazol, sales de bismuto, antibi ticos) y tras eluso de estos f rmacos la presencia de la bacteria debe valorarse pasado un per o-do de latencia.

7 Hablaremos de aclaramiento cuando no se detecta Helicobacter perono se cumplen los criterios de erradicaci n. Hay erradicaci n cuando no se detec-ta el germen al menos 28 d as despu s de haberse utilizado cualquier f rmaco quepueda influir sobre l. Diremos que existe recrudescencia cuando hay una nuevainfecci n por la misma cepa que parec a haber desaparecido. Y finalmente hay rein-fecci n si demostramos una nueva infecci n por una cepa la tabla II vemos los diferentes m todos diagn sticos de Helicobacter pyloriy tambi n la sensibilidad y la especificidad de cada m :se obtiene una muestra de mucosa g strica por biopsia que inoculadaen un medio de cultivo adecuado, en 3-5 d as, demuestra la presencia de las colo-nias caracter sticas. Es un m todo indispensable para la investigaci n y para elestudio de sensibilidades a antimicrobianos.

8 Es un m todo dif cil y caro que no seutiliza de manera habitual en la pr ctica cl nica Histolog a:se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la tin-ci n de Giemsa, disponible en la mayor a de centros y barata. El estudio histol gi-co no es caro y se acompa a de un estudio de la patolog a de la mucosa g mayor inconveniente es que precisa endoscopia. Es un m todo muy de la ureasa (en muestra de biopsia):se recoge una muestra de muco-sa y se pone en un medio l quido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de el germen es productor de ureasa, la muestra tornar de color en pocosminutos. Es una prueba sencilla, barata y r pida,siendo el m todo m s utilizado porsu disponibilidad, sensibilidad y especificidad Test del aliento (urea marcada con C13):una vez administrada una comidaque contenga urea marcada con C13, hay que medir la excreci n del is topo en elaliento.

9 Se consiguen sensibilidades y especificidades superiores al 95% con estaprueba no invasiva y no depende de la aleatoriedad de la zona de a:las pruebas serol gicas permiten conocer si el paciente ha estado ono infectado por el germen. No es el test ideal para el seguimiento a corto plazo porla lentitud en los cambios serol gicos. Se han dise ado varios m todos que permi-ten disponer de un resultado r pido en la s de con la lcera p ptica el Helicobacter pylori se ha asociado con lagastritis, , el linfoma MALT g strico (siendo la erradicaci n arma terape tica funda-3mental), la dispepsia funcional y adenocarcinoma g strico (alta prevalencia)Tambi n con enfermedades extradigestivas su relaci n va en aumento aunque sindatos concretosAspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE)Muchos estudios confirman una clara relaci n entre consumo de AINE y la lce-ra p ptica, tanto la DUODENAL como la g strica.

10 Tambi n hay relaci n entre consumode AINE y las dos complicaciones m s graves de la lcera p ptica, la hemorragia yla perforaci AINE son f rmacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas deciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producci n de pros-taglandinas que ejercen una funci n protectora de la mucosa g strica. La COX-2 seactiva en situaciones de lesi n y media en procesos como la inflamaci n y el inhibidores espec ficos de la COX-2, de reciente incorporaci n, han ampliado laperspectiva terape tica riesgo de lesiones no es id ntico en todas las circunstancias. Los estudiosepidemiol gicos reflejan que el riesgo de lesiones o complicaciones ulcerosas aso-ciadas a la ingesta de aspirina y/o AINE aumenta con la existencia de una historiaprevia ulcerosa o de complicaci n ulcerosa (hemorragia o perforaci n), con la edadsuperior a 60 a os, la utilizaci n concomitante de dos AINE, la administraci n simul-t nea de corticoides o de anticoagulantes y la coexistencia de enfermedad grave(tabla III).