Ventilación pulmonar en decúbito prono y SDRA …

1 Vol. 6, N m. 1 - Enero-Abril 2014pp 30-37 Archivos de Medicina de Urgencia de M xicoReporte de n pulmonar en dec bito prono y SDRA grave en Urgencias Juan Manuel Arredondo Armenta,* Manuel Lomel Ter n,** V ctor Hugo Cervantes** RESUMENEl objetivo del presente escrito es realizar una amplia revisi n sobre el tema de SDRA, complement ndolo con el reporte de un caso tratado en Admisi n Continua del Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital General Gaudencio Gonz lez Garza Centro M dico Nacional La Raza , enfoc ndonos en la importancia de esta patolog a y las opciones terap uticas que se pueden aplicar en Urgencias. La recopilaci n de datos se realiz de los art culos m s relevantes en el buscador PubMed y en la base de datos de Cochrane. Resultados: El SDRA es un tipo de proceso infl amatorio difuso que lleva a incremento de la permeabilidad vascular, incremento del peso y disminuci n de las zonas ventiladas del tejido pulmonar generando hipoxemia. Conclusi n: La ventilaci n pulmonar en posici n prono y la ventilaci n protectora disminuyen de manera signifi cativa la mortalidad en pacientes con SDRA grave, siendo factible el uso de estas estrategias en clave: Ventilaci n en posici n prono , SDRA, Berl n, infl uenza, hipoxemia, ventilaci n objective of this paper is to conduct a comprehensive review on the subject of ARDS, complemented by the reporting of a case that was treated in Admission Continuing, Mexican Institute of Social Security, Hospital General Gaudencio Gonz lez Garza Na-tional Medical Center La Raza , focusing on the importance of this disease and the treatment options that can be applied in emer-gencies.

2 The data collection was carried out in the most relevant articles in the PubMed search engine and database of Cochrane. Results: ARDS is a type of diffuse infl ammatory process leading to increased vascular permeability, increased weight and decreased tissue ventilated lung areas causing hypoxemia. Conclusion: Pulmonary ventilation in the prone position and protective ventilation signifi cantly reduce mortality in patients with severe ARDS, being feasible to use these strategies in words: Ventilation in the prone position, ARDS, Berlin, infl uenza, hypoxemia, protective ventilation. * Especialista en Urgencias M dico-Quir rgicas, Residente de primer a o en la Especialidad de Medicina Cr tica. Instituto Nacional de Cancerolog a M xico . ** Especialista en Urgencias M dico-Quir rgicas, Subespecialidad en Medicina Cr tica. Adscrito a la Unidad de Terapia Intermedia. Hospital General Gaudencio Gonz lez Garza , IMSS Centro M dico Nacional La Raza.

3 Adscrito a la Terapia Intensiva Hospital M dica TEC 100. ** Residente de primer a o en la Especialidad de Urgencias M dico-Quir rgicas. Hospital General Gaudencio Gonz lez Garza , IMSS Centro M dico Nacional La Raza . Correspondencia:Juan Manuel Arredondo ArmentaE-mail: para publicaci n: 26 de abril de 2014 Aceptado: 26 de junio de 2014 Este art culo puede ser consultado en versi n completa en NEl s ndrome de distr s respiratorio agudo (SDRA) fue descrito en 1967. Ashbaugh y cols. describieron 12 pacientes con SDRA, caracterizados por cianosis re-fractaria a la administraci n de ox geno, disminuci n de la distensibilidad pulmonar e infiltrados difusos en la radiograf a de t rax. En 1988 se propuso la defini-ci n basada en los niveles de presi n positiva espira-toria final (PEEP), la relaci n entre la presi n parcial arterial de ox geno (PaO2), la fracci n inspirada de ox geno (FiO2), la distensibilidad pulmonar est tica y el desarrollo de infiltrados radiogr ,2En 1994, el consenso Europeo-Americano estable-ci los criterios para el diagn stico de SDRA.

4 Estos Manuel Arredondo Armenta y cols. Ventilaci n pulmonar en dec bito prono y SDRA grave en incluyen: presentaci n aguda, infiltrados pul-monares bilaterales en estudio de imagen, sin eviden-cia de elevaci n de la presi n auricular izquierda a trav s de la medici n de la presi n de oclusi n de la arteria pulmonar y relaci n PaO2/FiO2 menor a 200 ,4 Dentro de las causas de SDRA se incluyen el da o pulmonar directo (ej. neumon a, aspiraci n de con-tenido g strico cido) o el da o pulmonar indirecto (ej. sepsis, pancreatitis, transfusi n masiva y trau-ma). La sepsis y neumon a son causa del 60% de los SDRA es un proceso inflamatorio pulmonar di-fuso que lleva a un incremento de la permeabilidad vascular y del peso pulmonar as como disminuci n de las zonas ventiladas del tejido ,6 Definici n de Berl n sta es una actualizaci n de la definici n de SDRA en la cual se utiliz un an lisis sistem tico de la evi-dencia epidemiol gica actual, de concepto fisiol gico y de los resultados de estudios cl nicos, para tratar de abordar las limitaciones de la definici n anterior del consenso ,6 Las novedades de esta definici n son varias; sin embargo, la primera y m s importante es que al SDRA se estratific en tres niveles: leve, moderado y grave, de acuerdo al grado de hipoxemia presente.

5 De tal modo que una relaci n PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg se considera leve; en cambio, un paciente con una PaO2/FiO2 101-200 mmHg es considerado un SDRA moderado y una PaO2/FiO2 de 100 mmHg es considerado como SDRA grave. El PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2; por tanto, un ni-vel m nimo de PEEP (5 cmH2O) en cualquier nivel de gravedad se incluy en la definici n de ,6,7En segundo lugar, los tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA fueron mejor definidos:1. El tiempo de inicio: debe ser agudo y estar dentro de una semana de conocida la injuria o de s nto-mas respiratorios nuevos o que Imagen tor cica: el panel mantuvo el criterio de infiltrados bilaterales en la imagen de t rax. Estos infiltrados no deben ser explicables por derrame pleural, atelectasia lobar o pulmonar , o n dulos El origen del edema: teniendo en cuenta el desuso de cat teres en la arteria pulmonar y dado que el edema hidrost tico en forma de insuficiencia car-diaca o de sobrecarga de l quidos puede coexistir con el SDRA; el criterio de presi n-enclavamiento-arteria pulmonar fue eliminado de la definici n.

6 Los pacientes pueden calificar como de SDRA siempre que tengan insuficiencia respiratoria que no est completamente explicada por una insufi-ciencia cardiaca o la sobrecarga de l quidos. No obstante, si no hay ning n factor de riesgo de SDRA evidente se requiere alg n tipo de evalua-ci n objetiva (por ejemplo, ecocardiograf a) para descartar la posibilidad de edema hidrost tico (Cuadro I).4,6,7 Los autores tambi n evaluaron y validaron la nue-va definici n de Berl n en una cohorte retrospectiva de 4,188 pacientes con SDRA, la cual fue comparada con la antigua definici n de SDRA. Ellos encontraron que usando la nueva definici n de Berl n los estra-tos de SDRA leve, moderado y grave fueron asocia-dos con incremento en la mortalidad (27, 32 y 45% respectivamente; p < ) y un incremento en la duraci n promedio de la ventilaci n mec nica en los sobrevivientes (5, 7 y 9 d as, respectivamente; p < ).8 EPIDEMIOLOG AEn el 2005, la incidencia de SDRA estimada por a o en los Estados Unidos fue de 190,600 casos; stos Cuadro I.

7 Nueva definici n de Berl n de , conPEEP/CPAP > 5< 200 y > 100 conPEEP/CPAP > 5< 100, conPEEP/CPAP > 5 Tiempo de inicioInicio dentro de una semana de conocida la injuria o nuevo deterioro de los s ntomas respiratoriosImagenaInfiltrados bilaterales, no explicados por derrame pleural, atelectasia o n dulosOrigen del edemaFalla respiratoria no explicada completamente por falla cardiaca o sobrecarga de l quidosa Radiograf a de t rax o tomograf a; CPAP = presi n continua de la v a a rea; PEEP = presi n positiva al final de la espiraci de Medicina de Urgencia de M xico 2014;6 (1): asociaron con 74,500 muertes y millones de d as en el hospital. La mortalidad se incrementa con la edad, siendo hasta un 60% en pacientes mayores de 85 a La incidencia en la Unidad de Cuidados Intensivos se encuentra entre 4 a 9%, dependiendo de la edad del paciente y la poblaci n de e influenza en M xicoEl SDRA es una complicaci n fatal en la infecci n por influenza. La influenza tipo A es un pat geno respira-torio que afecta de manera importante a la poblaci n humana y una de sus complicaciones asociadas es la neumon a viral, que puede ocurrir junto o seguido de neumon a M xico se tuvo durante 2013 un total de 36,023 casos sospechosos de influenza, de los cuales 4,480 se confirmaron mediante resultado de laboratorio, y de los casos confirmados se registraron 314 defunciones (regis-tradas como Infecci n Respiratoria Aguda (IRA)/Neu-mon as y Bronconeumon as).

8 En este 2014 se tienen contabilizadas 1,803,880 casos de IRA y 16,121 casos de neumon as y bronconeumon as a nivel 1 al 5 de febrero de 2014 se tiene un registro en el SISVEFLU (Sistema de Vigilancia Epidemiol -gica para Influenza) de 18,085 casos sospechosos de influenza; de stos se han confirmado 3,262 y se han registrado 339 defunciones, todas ellas confirmadas en laboratorio, siendo la mortalidad alta en pacien-tes que presentan esta infecci La poblaci n con mayor incidencia de influenza en este 2014 abarca de los 25 a los 59 a os y el grupo etario comprendido de 65 a os o m s. Sin embargo, las defunciones que se han presentado en este 2014 son principalmente en el grupo etario de 55 a 59 a os de ALas caracter sticas patol gicas de los pulmones en pa-cientes con SDRA se describen en las siguientes fases:1. Fase aguda (1-6 d as): edema intersticial y alveolar, con acumulaci n de neutr filos, macr fagos y eri-trocitos en el alv olo, as como evidencia de da o endotelial y epitelial con denudaci n del epitelio alveolar (Figura 1).

9 2. Fase subaguda (7-14 d as): el edema es reabsor-bido, iniciando la reparaci n con proliferaci n de c lulas epiteliales tipo II. Puede haber infiltraci n de fibroblastos y dep sito de col Fase cr nica (despu s de los 14 d as): es la reso-luci n del infiltrado de neutr filos, incremento de las c lulas mononucleares y macr fagos alveolares, con presencia de fibrosis y reparaci n del epitelio ,14 PATOG NESISEl da o del endotelio capilar y epitelio alveolar, as como la incapacidad para remover el l quido del bronquial desprendidoC lula de tipo I necr ticaL quido de edemaDeshechoscelulalesSecuestro delos neutr filos y migraci n hacia el alv oloMembranahialinaProteasasLeucotrienosP AFIL-1 TNFTNFIL-8C lula de tipo IEpitelio bronquialAlv oloC lula de tipo IIMacr fagoalveolarCapilarLESI N pulmonar AGUDAALV OLO NORMALF igura 1. Alv olo normal (iz-quierda) comparado con el al-v olo lesionado en el SDRA en su fase aguda. Caracterizado por denudaci n epitelial con incremento de la permeabili-dad capilar y da o alveolar di-fuso secundario a las citocinas proinflamatorias (factor de ne-crosis tumoral [TNF], interleu-cina 1 [IL-1]), que estimulan la quimiotaxis de los neutr filos y acumulaci n de stos en el l quido rico en prote nas den-tro del alv olo, destruyendo su arquitectura (Modificado de: N Engl J Med 342:1334, 200).

10 Juan Manuel Arredondo Armenta y cols. Ventilaci n pulmonar en dec bito prono y SDRA grave en alveolar resulta en acumulaci n de l quido rico en prote nas que produce da o alveolar difuso rela-cionado con citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 1 (IL-1) e in-terleucina 5 (IL-5) que estimulan la quimiotaxis de los neutr filos (Figura 1).13,14La inflamaci n debida a la activaci n de los neu-tr filos es la clave para la patog nesis del SDRA que en adici n con otros factores como la endotelina-1, angiotensina-2 y fosfolipasa A-2 incrementan la per-meabilidad vascular y destruyen la arquitectura mi-crovascular, generando da o y disminuci n de la dis-tensibilidad ,14 TRATAMIENTOEl conocimiento de la fisiopatolog a del SDRA y los avances en la tecnolog a han mejorado las estrategias de tratamiento, las cuales ser n n con volumen corriente bajoEl uso de volumen corriente bajo durante la ventila-ci n mec nica en pacientes con SDRA reduce el da o pulmonar , disminuyendo el proceso inflamatorio.