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Coagulación Intravascular Diseminada - SAH

REVISI NSUPLEMENTO, Vol. 16: 36-40A o 2012 Coagulaci n Intravascular DiseminadaCarlos FondevilaProf. Adjunto Medicina II- Hematologia. Universidad del DEFINICI N (MODIFICADO DE ISTH 2000)Enfermedad trombohemorr gica sist mica y adqui-rida, originada en la microvasculatura, debida a acti-vaci n Intravascular y no localizada de la coagulaci n (generaci n de IIa) y de la fibrinolisis (acci n de plas-mina) y evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y plaquetas as como de acci n de da o en la microvasculatura se manifiesta como microangiopat a y falla org nica m ltiple. Este cuadro se asocia a situaciones cl nicas bien a Da o tisular (liberaci n de FT u otros procoagulantes) Da o endotelial (activaci n fase contacto) Falla del SRE (< aclaramiento de factores activados) 2.

REVISIÓN SUPLEMENTO, Vol. 16: 36-40 Año 2012 Coagulación Intravascular Diseminada Carlos Fondevila Prof. Adjunto Medicina II- Hematologia. Universidad del …

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1 REVISI NSUPLEMENTO, Vol. 16: 36-40A o 2012 Coagulaci n Intravascular DiseminadaCarlos FondevilaProf. Adjunto Medicina II- Hematologia. Universidad del DEFINICI N (MODIFICADO DE ISTH 2000)Enfermedad trombohemorr gica sist mica y adqui-rida, originada en la microvasculatura, debida a acti-vaci n Intravascular y no localizada de la coagulaci n (generaci n de IIa) y de la fibrinolisis (acci n de plas-mina) y evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y plaquetas as como de acci n de da o en la microvasculatura se manifiesta como microangiopat a y falla org nica m ltiple. Este cuadro se asocia a situaciones cl nicas bien a Da o tisular (liberaci n de FT u otros procoagulantes) Da o endotelial (activaci n fase contacto) Falla del SRE (< aclaramiento de factores activados) 2.

2 CAUSAS- Sepsis e infecciones - Trauma y destrucci n de tejidos - Calamidades obst tricas- Neoplasias s lidas y leucemias- Cardiopulmonares (SDRA, TEP, post PCR, su-perficies artificiales)- Vasculares (hemangiomas, S. de Kasabach-Merritt, Klippel Trenaunay, THH, aneurisma de aorta, pre-eclampsia,) - Falla hep tica severa - Reacciones inmunol gicas y t xicas (HIT, SAFC, reacci n transfusional, rechazo trasplante, vene-nos animales)- Hem lisis, hipoxia, acidosis severa, hipotermia, hipertermia 37 SUPLEMENTO l Volumen 16, 36-40, 2012 | COAgULACI N I NTrAVASCULAr DISEMINADA5. DIAGN STICOEn CID aguda: los eventos isqu micos son precoces pero usualmente no visibles (excepto piel).

3 El sangrado es el dato cl nico m s situaci n cl nica proclive (presencia de causa probable)- aparici n de plaquetopenia no explicable, p rpura o hemorragia (usualmente 3 o m s sitios de sangrado no relacionados: babeo por heridas o sitios de punci n, equimosis en napa, bullas hemorr gicas, hematomas en el TCS) - Y/o evidencia de trombosis macro o microvascular (cianosis, isquemia acral, necrosis o gangrena, p r-pura fulminans, cat strofe antifosfolip dica).- perfil de laboratorio Se han dise ado varios scores para diagn stico. El score ISTH y el score JAMM (Jap n) han sido validados cl Ambos son complejos de recordar.

4 Sufren contami-naci n si hay coagulopat a de base (plaquetopenia primaria por c ncer o Qx, aumento del DD en emba-razo, aumento de FI y FVIII como reactantes de fase en inflamaci n y sepsis).- Score ISTH: es el m s espec fico para CID en sepsis. Menos Score JAAM (incorpora presencia de SrIS): el m s sensible/precoz para CID en sepsis. - Score JMHW (incorpora presencia de sangrado): el m s til para diagn stico de CID en leucemiasLa CID cr nica presenta m s expresi n bioqu mica que cl nica. - Sangrado escaso y subagudo (p rpura, equimosis en napa). - Trombosis local y fugaz (tromboflebitiz migrans et saltans).

5 - Evidencia bioqu mica de alto recambio de factores (rebote) con descompensaciones peri dicas a la forma aguda cl sica. Laboratorio. Hallazgos m s frecuentes Plaquetopenia 98% (50% <50mil) - Ca da progresiva a n con recuentos normales PDFs (incluye DD) Mon meros de fibrina soluble (S@100% pero baja E) - Mide s lo fibrina Intravascular . Reacci n cruza-da con PDFs - Carecemos de tests f ciles de aplicar TP o APTT 50-60% prolongados (50-60%) - Presencia de onda bif sica del APTT (analiza-dores foto- pticos); es independiente de si est o no prolongado Fibrin genopenia 30% Esquistocitos 10%Laboratorio.

6 Sensibilidad y especificidad S EPlaquetopenia 70-95 50 Fibrinogenopenia 20-801 90 TP 75-90 902 KPTT 60-90 902 PDFs 953 604d mero D 85-953 974 PDFs+DD 100 97 waveform APTT 90 90 Mon meros fibrina soluble >955 651 m s que una cifra baja, importa encontrar un descenso progresivo, lo cual aumenta la S 2 en ausencia de hepatopat a, heparina o dicumar nicos 3 falsos negativos cuando s lo hay fragmentos tempranos4 falsos positivos en IH, IR o presencia de fibrina extravascular (trauma local, inflamaci n, colecci n o Cx)5 fibrina soluble en plasma es diagn stico de CID.

7 Requiere fragmentos grandes o tempranos (X e Y) SUPLEMENTO l Volumen 16, 36-40, 201238 Score ISTH (CID 5)Plaquetas >100000 0 <100000 1 <50000 2DD o PDFs no aumentado 0 aumento moder 2 aumento fuerte 3TP <3 seg 0 >3 seg 1 >6 seg 2 Fibrin geno >100 0 100 1 JTH 2004, 2:1924 y 2006, 4:90 Blood Coagul Fibinolysis 2005, 16:535 Score JAAM (CID 5) Presencia de 3 o+ criterios de SRIS 1 Plaquetas <120000 />50% en 24hs 1 <80000 />30% en 24hs 3 PDF 10-20 1 >25 3TP ratio > 1 Fibrin geno < 1 JTH 2004, 2:1924 y 2006, 4:90 Blood Coagul Fibinolysis 2005, 16:5356. DIAGN STICO DIFERENCIAL D ficit m ltiple de factores (falla de s ntesis, hepatopat a, depleci n/diluci n por sangrado exsanguinante) - no evidencia de acci n de trombina o plasmina (DD/PDFs -).

8 Frotis sin microangiopat a8. TRATAMIENTO DE LAS FORMAS AGUDAS- Formas asintom ticas (s lo laboratorio) conducta expectante - 2/3 formas con sangrado cl nico soporte transfusional- 1/3 formas con isquemia cl nica anticoagulantes (heparina), inhibidores de la coagulaci n (AT, rhPCa) Otras microangiopat as con plaquetopenia, mar-cadores moleculares+ y trombosis o hemorragia - no consumo de factores ni fibrinogenopenia - en PTT plaquetas MUY bajas, LDH muy elevada, esquistocitos muy abundantes Fibrinolisis primaria (ca mama o pr stata, LMA M3, post CEC, hemangioma cavernoso gigante).

9 - Recomendaciones terap uticas (UK 2009, Jap n 2009) basadas en evidencia de baja calidad o consenso de expertos. - Discrepancias en la forma de evaluar la eficacia del tratamiento: sobrevida (EEUU y Europa), mejor a del laboratorio (Jap n), prevenir la trombosis (UK)Diagn stico diferencial. CID vs. Fibrinolisis Primaria CID Fibrinolisis primariaDe utilidad pr cticaFrotis microangiopat a normalPlaquetas disminuidas normales (excepto enf. de base)d mero D elevado normalAT disminuida normalUtiles pero dif ciles de implementar en la pr cticaFibrina soluble presente ausenteTests paracoagulaci n positivos negativosF1+2 elevado normalFPA elevado normalFP4 elevado normalTAT elevado normalB 15-42 elevado normal 2-AP descendida MUY descendidaNo tilesFactores descendidos descendidosPDF/pdf elevado elevadoB 1-42 elevado elevado39 SUPLEMENTO l Volumen 16, 36-40.

10 2012 | COAgULACI N I NTrAVASCULAr DISEMINADAANTICOAGULANTES EN CID AGUDA [CALIDAD DE LA EVIDENCIA]Heparina no fraccionada [3]- Menor mortalidad que placebo en an lisis retros-pectivo de trials de AT y rh-PCa - M s sangrado con uso simult neo de AT o rh-PCa - RCT (HETRASE) 500 U/h no beneficio vs. placebo (tampoco en aquellos con coagulograma anormal). Crit Care Med 2009, 37:1185- Gu a UK recomiendo su uso a dosis de profilaxis TVP (a n con sangrado no grave). Br J Hematol 2009, NO: obstetricia, hepatopat a aguda, compromiso SNCHBPM- 1 RCT dalteparina m s eficacia y menos sangrado que HNF [2b]. Sakuragawa, Thromb Res 1993- Gu a Jap n recomienda su uso con el objetivo puesto en revertir la coagulopat a.