COMISION HONORARIA PARA LA LUCHA …

1 1 COMISION HONORARIA PARA LA LUCHA ANTITUBERCULOSA Y ENFERMEDADES PREVALENTES CHLA-EP DEPARTAMENTO DE TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS 1. DEFINICI N - La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch. La Organizaci n Mundial de la Salud (OMS) considera que un proceso es tuberculoso cuando se confirma la presencia del bacilo de Koch en cualquier parte del organismo, en secreciones o productos patol gicos originados a nivel de las lesiones. Cuando no es posible confirmar la presencia del bacilo, si el cuadro cl nico, radiol gico, eventualmente la buena respuesta a un tratamiento antituberculoso y el contexto epidemiol gico, sugieran con razonable probabilidad el diagn stico de tuberculosis, estamos en presencia de un proceso tuberculoso no confirmado. 2. TRANSMISION DE LA En la naturaleza, el hombre es el principal reservorio del bacilo de Koch, tambi n llamado Mycobacterium Tuberculosis.

2 En el ser humano la enfermedad se transmite casi exclusivamente por v a a rea. Un paciente con tuberculosis pulmonar, la localizaci n m s frecuente de la enfermedad, a trav s de la tos, el estornudo y otros movimientos respiratorios similares, distribuye a su alrededor peque as gotas llamadas gotitas de Pfl gge. Al ser expulsadas al exterior, las gotas grandes caen por acci n gravitatoria, en tanto las m s peque as permanecen mayor tiempo en el aire y son transportadas por las corrientes. Esto permite la evaporaci n del agua, lo que a su vez deja en suspensi n los llamados n cleos de Wells. Estos n cleos contienen uno o m s bacilos. Ellos pueden alcanzar a otro individuo, cuando son transportados por el aire inspirado a los alv olos pulmonares. El bacilo tuberculoso resiste poco la exposici n al sol, y por ello muere con rapidez cuando esto sucede.

3 La ventilaci n de los ambientes en los que se alojan los pacientes tuberculosos, representa un buen mecanismo para disminuir la cantidad de bacilos en el aire. El uso de m scaras o tapabocas comunes tienen una utilidad limitada ya que los poros de los mismos tienen, por lo general, un di metro varias veces superior al tama o de los bacilos. Una protecci n eficaz la proporcionan m scaras con alto poder de filtraci n de part culas, por ejemplo las llamadas N95. Las ropas personales y de cama, as como los utensilios de los pacientes (platos, vasos, mate, etc.), tienen escas sima importancia en la transmisi n de la infecci n ya que las gotas que contaminan estos elementos, por su tama o, no se suspenden en el aire. Por lo tanto, debe quedar bien establecido que la tuberculosis es una enfermedad que se transmite fundamentalmente por v a aer gena a trav s de part culas infectantes que vehiculizan los bacilos tuberculosos.

4 La transmisi n por otras v as es excepcional. La tuberculosis bovina, producida por el Mycobacterium bovis, puede contraerse por v a oral, por 2 ejemplo al tomar leche de vacas enfermas. Esta enfermedad se puede observar en poblaciones que consumen leche no pasteurizada. Es a n m s rara la infecci n por v a cut nea a trav s de heridas con instrumentos contaminados. Adem s de la cantidad de part culas infectantes, es importante la duraci n de la exposici n. Por lo general se acepta que es necesaria la exposici n durante un lapso prolongado para que se produzca la infecci n tuberculosa. Un paciente diagnosticado y correctamente tratado no representa un peligro para la salud p blica; por el contrario, un paciente portador de tuberculosis activa no diagnosticado ni tratado constituye un serio riesgo de contagio. 3.

5 PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS - La patogenia (pathos: enfermedad) estudia la forma en que se produce una enfermedad. TUBERCULOSIS PIRMARIA O PRIMO-INFECCION - Cuando los bacilos incluidos en los n cleos de las gotitas de Pfl gge superan los mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alv olos del pulm n. Se depositan generalmente en los alv olos de los l bulos inferiores, en general en aquellos ubicados inmediatamente por debajo de la pleura. Esta invasi n desencadena una reacci n inespec fica, compuesta por leucocitos polimorfonucleares (fagocitos), l quido de edema y fibrina, es decir exudado. Por lo tanto el cambio observado en primer t rmino luego de la llegada de los bacilos al alv olo, es una lesi n no espec fica de tipo exudativo. Esta lesi n inicial tiene dos posibilidades evolutivas: la cicatrizaci n o la progresi n.

6 La progresi n a su vez puede hacerse hacia la necrosis del tejido invadido, o, m s com nmente, a la formaci n de una lesi n histol gica que da nombre a la enfermedad: el granuloma tuberculoso: tub rculo. Este granuloma tiene a su vez dos posibilidades evolutivas: la cicatrizaci n o la progresi n. La cicatrizaci n puede hacerse por formaci n de tejido fibroso (fibrosis) a la cual puede agregarse la calcificaci n, es decir el dep sito a ese nivel de sales de calcio. Durante este primera etapa, la multiplicaci n de los bacilos tuberculosos se efect a sin mayor interferencia de los mecanismos defensivos del organismo del hu sped. Es as que desde el foco inicial sub-pleural son transportados por los vasos linf ticos pulmonares a los ganglios ubicados en el hilio pulmonar y el mediastino; estos ganglios se agrandan produciendo adenomegalias hiliares y mediastinales.

7 El foco primario sub-pleural (llamado chancro de inoculaci n), los vasos linf ticos que conducen los bacilos y se inflaman (es decir se produce una linfangitis) y el agrandamiento de los ganglios regionales (adenitis hiliares y/o mediastinales) conforman el llamado complejo primario. Al alcanzar los ganglios regionales, los bacilos tuberculosos pueden irrumpir en la circulaci n sangu nea y de ah distribuirse por todo el organismo. La diseminaci n sangu nea se conoce con el nombre de bacilemia. A trav s de esta diseminaci n los bacilos tuberculosos acceden 3 a todo el organismo, aunque se implantan con mayor frecuencia en algunos rganos, en especial en los v rtices pulmonares. En esta localizaci n constituyen focos metast ticos conocidos como focos de Simon. Otros rganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de envoltura (meninges), ri ones y huesos en crecimiento.

8 Se sostiene que la tuberculosis extrapulmonar se origina en la implantaci n de los bacilos en la etapa de diseminaci n generalizada. LAS REACCIONES DEL HUESPED - Luego de 4 a 8 semanas de la infecci n inicial, el organismo pone en juego una serie de mecanismos por los cuales adquiere una resistencia e hipersensibilidad espec ficas. En consecuencia, como ha sido demostrado experimentalmente, el n mero de bacilos disminuye notoriamente en este per odo. El estado de hipersensibilidad espec fica puede objetivarse con la prueba tubercul nica, la cual pasa de ser negativa a positiva. Este cambio del resultado se conoce como viraje tubercul nico. Debe aclararse especialmente que la hipersensibilidad espec fica actualmente es considerada como un fen meno vinculado aunque diferente a la resistencia espec fica. La positividad de la prueba tubercul nica es la traducci n de la hipersensibilidad espec fica y no necesariamente de la resistencia del organismo al bacilo tuberculoso.

9 La evoluci n de la infecci n primaria resulta del predominio del bacilo tuberculoso sobre las de-fensas del hu sped, o de stas sobre el bacilo. Cuando el bacilo se impone sobre los mecanismos de defensa, la enfermedad sigue su curso; si ocurre lo contrario, el hu sped puede dominar la infecci n primaria. La mayor parte de las veces ocurre esto ltimo y la evoluci n es hacia la cicatrizaci n, tanto del complejo primario como de los focos metast ticos de implantaci n bacilar ocurridos en la bacilemia. La tuberculosis primaria o de primo-infecci n puede originar complicaciones locales y/o sist micas. - COMPLICACIONES LOCALES - El foco sub-pleural (chancro de inoculaci n) primeramente da lugar a un proceso inflamatorio pleural reducido, sin derrame detectable. Al aparecer la hipersensibilidad espec fica, si los bacilos tuberculosos alcanzan la cavidad pleural, a n en muy peque as cantidades, puede producirse l quido que se acumula en la cavidad pleural lo cual se conoce con el nombre de pleures a.

10 Por su aspecto similar al suero sangu neo y su alto contenido en fibrina, esta pleures a recibe el nombre de pleures a sero-fibrinosa. Otra complicaci n local de la primo-infecci n puede ocurrir a punto de partida del agrandamiento de los ganglios regionales. Por su proximidad con los bronquios, los ganglios pueden comprimir la v a a rea e incluso perforar su pared, vertiendo su contenido en el rbol bronquial. Estas complicaciones pueden originar una obstrucci n por compresi n o una diseminaci n del contenido de los ganglios por el rbol bronquial (diseminaci n bronc gena). 4 El crecimiento excesivo del chancro de inoculaci n y su vaciamiento en la luz de un bronquio da lugar a la formaci n de una cavidad, esta complicaci n se conoce como la evoluci n t sica de la primo-infecci n tuberculosa. - COMPLICACIONES SISTEMICAS - La multiplicaci n excesiva de bacilos en el foco primario y el consiguiente crecimiento del mismo, permiten la llegada de los g rmenes a la circulaci n general en grandes cantidades.