INSUFFICIENZA CARDIACA - Medicina

1 INSUFFICIENZA CARDIACA La funzione del sistema cardiovascolare quella di portare ossigeno, nutrienti ed altre molecole essenziali ai tessuti e di rimuovere dagli stessi i prodotti del metabolismo (es. CO2, ac. lattico, ecc.) per far s che vengano eliminati dagli organi deputati (polmoni, fegato, reni). Elemento centrale del sistema il cuore, in grado di mantenere un adeguato flusso ematico nei diversi distretti circolatori. L efficienza del sistema cardiovascolare dipende dalla funzione CARDIACA e da come questa accoppiata al sistema vascolare. L INSUFFICIENZA CARDIACA uno stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantit adeguata alle richieste metaboliche dell organismo, oppure pu farlo solo con un aumento della pressione di riempimento. Ci si pu verificare per una riduzione della contrattilit : INSUFFICIENZA miocardica o per un aumento improvviso del carico di lavoro: INSUFFICIENZA circolatoria Quando l INSUFFICIENZA si rende manifesta si parla di SCOMPENSO CARDIACO Si distinguono una disfunzione sistolica: incapacit del cuore a contrarsi efficacemente ( < 40-45%; nelle forme molto gravi <15-20%), e una disfunzione diastolica: difficolt dei ventricoli a riempirsi adeguatamente (aumento della pressione venosa polmonare e sistemica) Epidemiologia L INCIDENZA/PREVALENZA aumenta sensibilmente con l et , passando dal 10-15/1000 al 10/100 dopo gli 80 anni, e dato l invecchiamento delle popolazione destinata ad aumentare ulteriormente.

2 La PROGNOSI una volta comparsi i sintomi, rimane infausta nonostante i progressi della terapia medica, con mortalit del 50% a 2 anni nei pazienti con scompenso cardiaco avanzato. La morte improvvisa costituisce la pi importante causa di morte (30-50% a seconda delle diverse casistiche e definizioni). RICOVERI OSPEDALIERI E COSTI: l aumento della prevalenza di scompenso cardiaco si tradotta in un cospicuo incremento dei ricoveri ospedalieri e della spesa complessiva per i pazienti con scompenso cardiaco (USA 10% della intera spesa sanitaria). Eziopatogenesi Il quadro clinico dello scompenso pu derivare da: MALATTIE PRIMITIVE DEL MIOCARDIO ( INSUFFICIENZA miocardica), nelle quali il meccanismo fisiopatologico essenziale costituito da un alterazione funzionale sistolica (ridotta espulsione di sangue dai ventricoli per ridotta velocit e ridotta forza di contrazione) e/o diastolica (ridotto riempimento dei ventricoli per effetto di ridotta distensibilit e di un rallentato o parziale rilassamento) La Disfunzione sistolica l incapacit del cuore a contrarsi efficacemente ( <40-45%; nelle forme molto gravi <15-20%).

3 La Disfunzione diastolica la difficolt dei ventricoli a riempirsi adeguatamente (aumento della pressione venosa polmonare e sistemica) CAUSE NON MIOCARDICHE ( INSUFFICIENZA CARDIACA ), ovvero condizioni anatomiche o funzionali che non interessano prevalentemente la funzione delle fibrocellule muscolari, almeno inizialmente, ma limitano la performance CARDIACA . Patogenesi Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo pi o meno lungo di sofferenza miocardica indicata come DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA. Questa fase caratterizzata dall intervento di MECCANISMI COMPENSATORI, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle aumentate pressioni di riempimento delle cavit cardiache. Regolazione della Contrazione CARDIACA GITTATA SISTOLICA: quantit di sangue espulsa ad ogni sistole GITTATA CARDIACA : gettata sistolica x frequenza CARDIACA FRAZIONE D EIEZIONE: percentuale di sangue espulso durante la sistole sul totale di sangue contenuto in ventricolo al termine della diastole (60-70%).

4 PRE-CARICO (preload): volume di riempimento ventricolare in tele diastole. POST-CARICO (afterload): insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue; equivale allo stress di parete o sforzo di parete (forza per unit di superficie trasversa della parete). La regolazione della GITTATA CARDIACA dipende da frequenza CARDIACA , contrattilit miocardica, pre-carico e post-carico. Meccanismi di compenso I meccanismo di compenso che si mettono in atto quando presente l INSUFFICIENZA CARDIACA , e che contribuiscono a far si che per un certo periodo di tempo la patologia rimanga asintomatica, sono di due tipi: centrali e periferici. Quelli centrali consistono fondamentalmente in un adattamento delle fibrocellule miocardiche, e comprendono ipertrofia e dilatazione ventricolare, con prevalente dilatazione e conseguente aumento del volume cardiaco; il meccanismo basato sulla Legge di Starling, secondo la quale un allungamento delle fibre miocardiche in diastole determina un aumento della forza contrattile del cuore.

5 I meccanismo periferici sono fondamentalmentalmente l attivazione del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone, con conseguente vasocostrizione e ritenzione idrosalina, e l attivazione del Sistema Nervoso Simpatico, che ha un azione ino-dromo-crono-batmotropa positiva, con conseguente vasocostrizione periferica artero-venosa. Sovraccarichi Emodinamici Un aumento persistente del carico di lavoro emodinamico pu portare ad un quadro di INSUFFICIENZA CARDIACA . Nei sovraccarichi di volume l aumento del lavoro cardiaco dovuto ad un incremento del precarico ( INSUFFICIENZA mitralica), mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro cardiaco aumenta per l aumento della pressione ventricolare (stenosi aortica). Il rimodellamento come meccanismo di compenso Il sovraccarico di pressione ed il sovraccarico di volume determinano un rimodellamento ventricolare. Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo.

6 Il sovraccarico di volume determina prevalente dilatazione, con replicazione dei sarcomeri in serie. Cause di ischemia miocardica in corso di ipertrofia L ipertrofia miocardica, pur essendo un adattamento compensativo ad un sovraccarico di pressione, determina una sofferenza ischemica cronica per i seguenti motivi: Aumento delle richieste di O2. Alterato rapporto capillari/miociti, con aumento dei miociti senza un corrispondente aumento dei capillari. Ridotta produzione di nitrossido endoteliale. Possibile riduzione della pressione aortica media (stenosi aortica) con riduzione della pressione di perfusione coronarica. Aumento della pressione telediastolica ventricolare e successivamente della pressione sistolica (schiacciamento degli strati subendocardici). L ipertrofia pertanto nel corso del tempo determina maggiore consumo di O2, con fibrosi, ridotta compliance, progressiva dilatazione della cavit ed assottigliamento della parete.

7 Effetto del Precarico e Legge di Starling Secondo la legge di Starling l intensit della contrazione miocardica direttamente proporzionale alla lunghezza iniziale delle fibre muscolari , fino ad un valore limite, oltre il quale aumentando la lunghezza non aumenta pi la forza di contrazione. Applicando al cuore tale legge, la lunghezza iniziale delle fibre determina il volume telediastolico, e rappresenta il PRECARICO. Precarico: Forza richiesta per produrre lo stiramento ed allungamento del miocardio ventricolare alla lunghezza o dimensione telediastolica. Indica il carico imposto alla fibra miocardica prima della contrazione. Si identifica con il volume telediastolico. Un aumento del precarico determina un aumento della contrattilit della fibra miocardica (Starling). Pertanto, un temporaneo aumento del volume di riempimento ventricolare viene rapidamente compensato grazie ad un incremento della gittata sistolica.

8 Aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile. In condizioni normali il ventricolo opera nella fase di ascesa rapida della curva, con una pressione telediastolica ventricolare sinistra inferiore a 12 mmHg: piccole variazioni del riempimento determinano ampie variazioni della gittata sistolica. Nella fase di compenso l aumento del volume telediastolico e della distensione delle fibre consente una gittata sistolica normale. Esiste tuttavia un limite, oltre il quale l aumento di riempimento ventricolare controproducente, perch lo stiramento delle fibre miocardiche eccessivo e l aumento del diametro ventricolare fa aumentare troppo il postcarico. Quest ambito detto RISERVA DI PRECARICO Il meccanismo di compenso secondo Starling valido solo per alcuni battiti. Un incremento costante e patologico del precarico (shunt congeniti, INSUFFICIENZA valvolare mitralica, ecc.)

9 Determina un aumento volume ventricolare. L aumento delle dimensioni cavitarie consente nelle prime fasi il mantenimento di un adeguata gittata CARDIACA , almeno a riposo. La dilatazione cavitaria va sempre considerata con un processo patologico. Gli aumentati volumi cavitari si accompagnano ad aumentate pressioni di riempimento con conseguente aumento delle pressioni a monte (polmone edema polmonare). Inoltre, un aumento dei diametri cavitari comporta uno svantaggio meccanico per il ventricolo, in accordo con la Legge di Laplace: T = (P x R)/2h. Postcarico Tensione che il ventricolo sinistro sviluppa per aprire la valvola aortica e consentire lo svuotamento del contenuto ventricolare in aorta, e per vincere le resistenze periferiche. La tensione (stress) delle pareti ventricolari durante la contrazione una determinante importante nel postcarico. Lo stress di parete riflette infatti l integrazione dei due principali carichi, quello vascolare e quello imposto dal ventricolo stesso.

10 Per la legge di Laplace a valori identici di pressione aortica il postcarico pi elevato in un ventricolo dilatato rispetto ad un ventricolo di dimensioni normali. L aumento del postcarico provoca una riduzione della velocit di accorciamento delle fibre miocardiche e una progressiva riduzione della tensione sviluppata. Legge di Laplace T= P x r/2h, dove T = tensione parietale, P = pressione intraventricolare, r = raggio, h = spessore di parete del ventricolo Il ventricolo sopporta un aumento di postcarico (tensione parietale o stress) sia per l aumento di pressione P (sovraccarico di pressione), sia per aumento del raggio (r). L aumento di spessore della parete (h) riduce il postcarico. Pertanto la dilatazione, pur essendo inizialmente un meccanismo di compenso che tende a mantenere una gittata CARDIACA adeguata, aumentando lo stress parietale contribuisce ad aumentare il lavoro del cuore.