TRT – Tinnitus Retraining Therapy

1 - 767 -Cap tulo 40 TRT Tinnitus Retraining Therapy Jos Francisco Mu oz Villanueva La Tinnitus Retraining Therapy (TRT) es un m todo cl nico basado en el modelo neurofisiol gico de ac fenos, descrito por Jastreboff PJ (1990). Este m todo se basa en dos componentes fundamentales, el consejo m dico y la terapia sonora, y tiene como objetivo la habituaci n a las reacciones provocadas por el ac feno, es decir, la habituaci n a la percepci n del ac NEUROFISIOL GICO DE AC FENOS PostuladosEl principal postulado del modelo neurofisiol gico del ac feno defiende que existen otros sistemas cerebrales, adem s del auditivo, involucrados en la relevancia cl nica del ac feno. Adem s, estos sistemas, principalmente el l mbico y la parte simp tica del sistema nervioso aut nomo, son los responsables de las reacciones negativas provocadas por el ac feno Jastreboff y Hazell, 2004!

2 El segundo postulado, donde se defiende que el ac feno es una percepci n auditiva fantasma Jastreboff, 1990!, est actualmente aceptado por la mayor a de los cl nicos e investigadores. Este postulado se ala que la percepci n del ac feno resulta de la detecci n y percepci n de la actividad neuronal en la v a auditiva, sin que exista ninguna actividad mec nica o vibratoria en la c clea, a diferencia de lo que se ha denominado ac feno objetivo donde la percepci n est causada por un sonido f sico generado por el propio organismo. El reconocimiento de que en el ac feno no hay actividad vibratoria en la c clea supone un cambio trascendental en el enfoque del tratamiento de esta patolog a. Por ejemplo, la supresi n de la percepci n del ac feno debe conllevar una supresi n neuronal y no un enmascaramiento auditivo. Esta naturaleza fantasma de la percepci n del ac feno explica por qu en numerosas ocasiones es imposible suprimirlo a pesar de aplicar altos niveles de sonidos y por qu los niveles necesarios para la supresi n son mayores a los inicialmente previstos.

3 Estas observaciones tienen una importante repercusi n en todos los tratamientos que utilizan - 768 -el sonido para interferir en el ac feno, incluyendo el enmascaramiento y la terapia sonora de la tercer postulado de este modelo diferencia entre los mecanismos involucrados en la percepci n del ac feno y los responsables de las molestias provocadas (ansiedad, alteraciones en el sue o, falta de concentraci n). Estos mecanismos son comunes para las personas que s lo experimentan el ruido (80%) y para aquellos que lo sufren, ya que no se han detectado diferencias en las caracter sticas psicoac sticas del ac feno entre estos dos grupos. Se han propuesto muchos mecanismos responsables de la generaci n de la actividad neuronal anormal causante del ruido Kiang et al., 1970; Salvi y Ahroon, 1983; M ller, 1984, 1999; Tonndorf, 1987; Pujol, 1992; Jastreboff, 1995; Eggermont y Roberts, 2004; Eggermont, 2005, 2006; Heinz et al.

4 , 2005; Weisz et al., 2005; Ma et al., 2006; Zenner et al., 2006; Mazurek et al., 2006b; S nchez et al., 2007!. Aunque el modelo neurofisiol gico del ac feno no tiene en cuenta los mecanismos involucrados en la generaci n del ac feno, se propuso uno espec fico llamadoda o discordante (disfunci n) de las c lulas ciliadas internas y externas Jastreboff, 1990!.Disfunci n de c lulas ciliadas internas y externas Las c lulas ciliadas internas (CCI) son las c lulas que convierten el est mulo mec nico vibratorio, en la c clea, en un est mulo el ctrico que se transmite a trav s de las fibras nerviosas. Las c lulas ciliadas externas (CCE) est n involucradas en la amplificaci n del sonido. Las CCE son las que primero se da an en las agresiones al o do pero, incluso con un 30% de estas c lulas inutilizadas, el impacto sobre la audici n es m nimo Chen y Fechter, 2003!. La teor a del da o discordante postula que cada rea de la membrana basilar donde exista una disfunci n parcial o total de las CCE, con funci n normal de las CCI, crea un desbalance en la actividad del n cleo dorsal coclear, es decir, una desinhibici n causada por una disminuci n de la actividad de las CCE Jastreboff y Hazell, 2004!

5 Esto, por el contrario, incrementa la actividad espont nea Kaltenbach, 2006!procesada en las v as auditivas Chen y Jastreboff, 1995; Jastreboff, 2004!. Actualmente los datos disponibles apoyan la teor a de la disfunci ndiscordante, incluyendo el hecho de que el aumento en el da o de las CCI, manteniendo el de las CCE, podr a disminuir la intensidad del ac feno Kaltenbach et al., 2002; Jastreboff y Hazell, 2004!. Esta teor a puede explicar numerosos hechos, hasta ahora dif ciles de demostrar. Por ejemplo, la presencia de ac feno en pacientes con audici n normal puede deberse a alteraciones en la funci n de las CCE, efecto que no puede detectarse en la pruebas audiom tricas habituales, - 769 -pero s con las otoemisiones ac sticas. Esto explica la asociaci n entre la presencia de productos de distorsi n (OEAPD) y ac fenos Ozimek et al., 2006!. De hecho, los resultados de las OEAPD realizados por Jastreboff et al.

6 , desde 1992, indican una mayor alteraci n de dicha prueba en pacientes con ac feno. Por otro lado, la ausencia de ac feno en el 27% de los pacientes con cofosis Hazell et al. 1995! se puede explicar porque la actividad neural que provoca ac fenos se basa en la diferencia de funcionalidad entre las CCE y CCI. As , si ambos sistemas est n completamente destruidos, la actividad anormal ser menor porque existe menor diferencia entre la funci n de ambos tipos de c lulas. Por otra parte, sabemos que la hipoacusia por exposici n a ruido es un factor importante para la presencia de ac feno Hoffman y Reed, 2004!. La exposici n al ruido provoca un da o, en primer lugar, en las CCE y, s lo en niveles muy altos, da an a las CCI Chen y Fechter, 2003!. As , de acuerdo con la teor a de la disfunci n discordante, el ruido provoca la situaci n ptima para inducir el ac feno.

7 Por ejemplo, la exposici n a m sica de volumen alto provoca una disfunci n en los cilios de las CCE que, si no se da an de forma irreversible, vuelven a su situaci n basal en horas/d as, lo que justifica el ac feno temporal. Los salicilatos, quininas y cisplatino son las drogas m s potentes que inducen ac fenos Mongan et al., 1973!. Estas sustancias, aunque act an mediante mecanismos bioqu micos distintos, da an a las CCE con poco o ning n efecto sobre las CCI. Existen otros mecanismos potenciales que inducen actividad neuronal anormal; sin embargo, la teor a de la disfunci n discordantepuede aplicarse a la mayor a de los individuos con ac fenos y es muy til en el consejo m dico. Desarrollo de un ac feno Se pueden distinguir tres estadios en el desarrollo de un ac feno: (1) generaci n de una actividad neuronal anormal que genera el ruido; (2) interpretaci n de esa actividad anormal; y (3) percepci n y evaluaci n de la se al en determinadas reas del sistema nervioso central.

8 Para los ac fenos cl nicamente significativos (es decir, aquellos que provocan molestias) existe un cuarto estadio adicional que conlleva la activaci n de otras regiones cerebrales como el sistema l mbico y el sistema nervioso aut nomo. Estos pasos se muestran en las figuras 1A-D. Inicialmente, la actividad neuronal anormal que causa el ac feno se genera en la periferia del sistema auditivo (Fig. 1A), quiz s en el n cleo coclear dorsal Jastreboff y Hazell, 2004; Kaltenbach, 2006!. La se al se detecta y procesa en la regi n subconsciente del cerebro Chen y Jastreboff, 1995; Jastreboff, 2004! (Fig. 1B). Finalmente alcanza los niveles corticales del sistema auditivo, donde la se al se percibe. La actividad neuronal - 770 -an mala que causa el ac feno es tratada como otro sonido cualquiera y no conlleva ninguna reacci n. Sin embargo, en condiciones reales, cuando el ac feno se percibe como una nueva se al, sta se eval a, se compara con la informaci n almacenada en la memoria y atrae la atenci n.

9 En este momento son posibles dos situaciones. Si el ac feno es interpretado, por el consciente y subconsciente, como un est mulo neutro, se produce una habituaci n de la percepci n y no se activa ning n otro sistema cerebral (l mbico y nervioso aut nomo), por lo que no se desencadena respuesta a su presencia (Fig. 1C). Esto ocurre espont neamente en la mayor a de las personas con ac fenos. Sin embargo, si esa actividad neuronal adquiere connotaciones negativas es clasificado como un est mulo desagradable, e incluso peligroso, activando los sistemas l mbico y aut nomo que desencadenan una respuesta a su presencia (Fig. 1D). Si la persona no posee suficiente conocimiento acerca de la naturaleza benigna del ac feno, como ocurrir a con cualquier est mulo desconocido, ste se interpreta como un problema, centra su atenci n y comienza el proceso de an lisis del mismo.

10 Como ya sabemos, las reacciones negativas inducidas por el ac feno dependen de la activaci n de los sistemas nervioso aut nomo y l mbico. El reflejo condicionado que provoca una reacci n se crea cuando existe una coincidencia temporal entre el est mulo sensorial y el refuerzo. La relaci n causal entre el est mulo y el refuerzo no es suficiente para crear el reflejo, pero s lo es la coincidencia temporal. Por ejemplo, la percepci n del ac feno mientras una persona se encuentra bajo fuertes emociones negativas es suficiente para crear el reflejo condicionado. Una vez que el reflejo est establecido, s lo el est mulo sensorial es necesario para provocar la reacci n negativa (sin la participaci n del refuerzo). La mayor a de los tratamientos para el ac feno tienen como finalidad reducir la actividad neuronal relacionada con el mismo (medicamentos, estimulaci n el ctrica o magn tica, enmascaramiento, etc) o disminuyendo las reacciones provocadas por el ac feno (terapia psicol gica, distracci n de la atenci n, medicamentos psicotropos que act an sobre el sistema l mbico, etc).