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1 - 237 - KORONARE HERZERKRANKUNG (KHK) [ ] Internet-Infos: ; ; Syn: Isch mische Herzkrankheit = IHK, ischemic heart disease = IHD, coronary artery disease = CAD, coronary heart disease = CHD Def: KHK ist die Manifestation der Arteriosklerose (= Atherosklerose) in den Herzkranzarterien. Bedingt durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zur Koronarinsuffizienz = Missverh ltnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel. Die dadurch hervorgerufene Myokard-isch mie hat verschiedene Manifestationsformen: Asymptomatische KHK (stumme Isch mie) Symptomatische Angina pectoris: Thoraxschmerzen infolge reversibler Myokardisch Koronarsyndrom (ACS) umfasst 3 Entit ten:- Instabile Angina pectoris (AP) ohne Anstieg von Troponin- NSTEMI = non ST-segment-elevation myocardial infarction = Nicht-ST-Streckenhebungs-infarkt mit Anstieg von Troponin - STEMI = ST-segment-e levation myocardial infarction = ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstiegvon Troponin und persistierender ST-Hebung (> 20 Min.)

2 Mische Herzmuskelsch rungen (ventrikul re Extrasystolen bis Kammerflimmern) tzlicher HerztodEp.: Die KHK ist in den Industriel ndern die h ufigste Todesursache. In Deutschland sind 14 % der Todesf lle durch KHK verursacht. Die Lebenszeitpr valenz f r die KHK in Deutschland betr gt 9,3% f r die 40 - 79j hrigen und ist damit eine der wichtigsten Volkskrankheiten. Erstmanifestation der KHK: Angina pectoris:55 % ACS:25 % Pl tzlicher Herztod: 20 % t.: Kardiovaskul re Risikofaktoren f r vorzeitige Arteriosklerose (In Anlehnung an die Leitlinien der International Atherosclerosis Society; ): Risikofaktoren: (major risk factors) LDL-Cholesterin-Erh hung ( 160 mg/dl [ 4,1 mmol/l]), HDL-Cholesterin-Erniedrigung( 40 mg/dl [ 1,0 mmol/l] f r M nner, 50 mg/dl [ 1,3 mmol/l] f r Frauen) Arterielle Hypertonie ( 1 40/90 mmHg) Diabetes mellitus: HbA1c 7 % ( 48 mmol/mol Hb) KHK/Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangeh rigen vor dem 55 Lj.

3 (m) bzw. 65 Lj. (w) Lebensalter (m 5 5 J. ; w 6 5 J.) und m nnliches GeschlechtAnm.: > 80 % der Patienten, die an einer KHK sterben, sind lter als 65 Atherogene Di t (protektiv ist die mediterrane Di t) Adipositas, mit Betonung der abdominellen Fettspeicherung (Hinweis: Taillenumfang beiM nnern > 94 cm, bei Frauen > 80 cm) K rperliche Inaktivit t; niedriger sozio konomischer Lipidstoffwechselst rungen: Andere als unter , Hypertriglyzerid mie ( 150 mg/dl),Lp(a)-Erh hung (Normwert < 30 mg/dl) Glukosetoleranzst rung: N chternblutzucker 100 mg/dl ( 5,6 mmol/l) Entz ndungszust nde bei KHK-Patienten (vermutlich auch Parodontitis) hsCRP als m gli-cher Indikator Hyperfibrinogen mie (> 3,5 g/l) Leben unter erh hter Genetik: Ca. 20 identifizierte Genregionen, die mit einem erh hten Herzinfarktrisiko assoziiertsind ( ). Die wenigsten Gene weisen einen Zusammenhang mit den klassischen Risikofaktoren auf.

4 Die Risikoallele sind h ufig, f hren aber nur zu einer m igen Erh hung des Herzinfarktrisikos (10 - 30 % pro Allel). Obstruktive Schlafapnoe, thorakaler Bestrahlung, HTX Das 10-Jahres-Risiko kann mit Risikokalkulatoren (Algorithmen, Scores) errechnet werden: PROCAM-Risikokalkulator auf der Basis der Prospektiven Cardiovaskul ren M nster-Studie (t dli-che und nicht-t dliche kardiovaskul re Ereignisse, ) siehe unten - 238 - ESC-Risikokalkulator-Score f r t dliche kardiovaskul re Ereignisse ( ) Framingham-Risikokalkulator f r USA ( ) CARRISMA-Risikokalkulator ( ). Das CARRISMA-System ber cksichtigtdie prognostische Bedeutung des BMI, die Anzahl der gerauchten Zigaretten und die k rperlicheAktivit t (kcal/Woche: 0 - ).In der Hochrisikogruppe berschreitet das Risiko f r kardiovaskul re Ereignisse in 10 J. 20 % (PROCAM) oder das kardiovaskul re Letalit tsrisiko 5 % (ESC).

5 Bei Infarktpersonen unter 30 Jahren fahnde man nach: Famili re Lipidstoffwechselst rungen Antiphospholipid-Syndrom und andere Ursachen einer Thrombophilie Hypothyreose (mit Hypercholesterin mie) Vaskulitiden ( Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis) Koronarerkrankungen bei -anomalien und nach Operationen angeborener Herzfehler Drogenanamnese ( Kokain, Marihuana) Hyperviskosit tssyndrom ( multiples Myelom, Polycythaemia vera, essenzielle Throm-bozyth mie)Koronare Versorgungstypen: Am h ufigsten ist der ausgeglichene (normale) Versorgungstyp (60 - 80 %), hierbei versorgt die linke Koronararterie (LCA) die Vorderwand des linken Ventrikels und den gr eren Teil des Kam-merseptums. Die rechte Koronararterie (RCA) versorgt den rechten Ventrikel und die diaphragmale Hinterwand. Davon abweichend findet man in je 10 - 20 % einen Rechtsversorgungstyp (Dominanz der RCA)oder einen Linksversorgungstyp (Dominanz der LCA).

6 Der Hauptstamm der LCA verzweigt sich in den Ramus interventricularis anterior (RIVA) = left ante-rior descending artery (LAD) und den Ramus circumflexus (RCX). In Abh ngigkeit von der Zahl der stenosierten Gef e (LAD, RCX, RCA) wird in 1-, 2- oder 3-Gef erkrankung differenziert. PPh: Entsprechend der Verminderung des Durchmessers (in %) unterscheidet man verschiedene Schwe-regrade der Koronarstenosen: Grad I: 25 - 49 % Grad II: 50 - 74 % (signifikante Stenose) Grad III: 75 - 99 % (kritische Stenose) Die Perfusion der Koronararterien ist abh ngig vom Perfusionsdruck w hrend der Diastole, der Dauer der Diastole und dem Koronarwiderstand. Der Koronarwiderstand setzt sich zusammen aus 3 Komponenten: Komponente (abh ngig von der Lumenweite der epikardialen Koronararterie) Komponente (Widerstand der intramyokardialen Arteriolen) Komponente (systolische Gef kompression infolge intramyokardialer Drucksteige-rung)Der O2-Bedarf ist in den Innenschichten des Myokards infolge der gr eren Druckbelastung h her als in den Au enschichten.

7 Daher manifestiert sich eine Myokardisch mie zuerst im subendothelia-len Myokard. Regionale Perfusionsst rungen des Myokards sind erst zu erwarten, wenn eine Koronarstenose > 50 % des Gef querschnitts einengt, wobei das Ausma von Kollateralgef en eine Rolle spielt. Sind > 75 % des Gef querschnitts eingeengt (kritische Stenose), so ist bei Fehlen von kompensa-torisch wirkenden Kollateralen die Koronarreserve ersch pft und es resultiert eine belastungsabh n-gige Angina pectoris. Koronarreserve: Differenz zwischen Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe und maximal m gli-cher Koronardurchblutung. Distal einer signifikanten Koronarstenose nimmt die Koronarreserve kon-tinuierlich ab. Pg.: der KHK und der Koronarinsuffizienz: I. Erh hter Koronarwiderstand Hauptfaktoren:- Makroangiopathie (> 90 %): Stenosierende Arteriosklerose der gro en epikardialen Koronar-arterien (KHK im engeren Sinne).

8 Zum Infarkt kommt es meist durch das Aufbrechen eines arteriosklerotischen Atheroms (Plaque-Ruptur) und die Bildung eines gef verschlie enden Thrombus. - Mikroangiopathie (small vessel disease) der intramuralen kleinen Koronargef e (< 10 %): Angina pectoris ohne Stenosen der gro en epikardialen Koronararterien. t.: Arterielle Hypertonie (hypertensive Mikroangiopathie), Diabetes mellitus, Vaskulitiden, Transplantatvaskulopathie - Koronarspasmen k nnen isoliert (z. B. bei Kokain) oder zus tzlich bei vorhandener Makroangi-opathie auftreten. - 239 - - Koronaranomalien: prim re Fehlbildungen mit Ursprung einer Koronararterie aus der Pulmonalarterie (Bland-White-Garland-Syndrom) oder der LCA aus dem rechten Sinus valsal-vae und Verlauf zwischen Aorta und Arteria pulmonalis - Arterioven se Koronarfistel - Angeborene Myokardbr cken (Muskelbr cken) k nnen in seltenen F llen auch eine belas-tungsabh ngige Angina pectoris verursachen ( Graduierung der Stenose mittels quantita-tiver Koronarangiografie, intrakoronarem Ultraschall oder Doppler).

9 2. Myokardiale Zusatzfaktoren: - Herzhypertrophie - Erh hter enddiastolischer Ventrikeldruck - Hypertonie und Tachykardie/Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern: berschreiten Hypertonie und Tachykardie eine kritische Grenze (Anstieg der Herzarbeit), kommt es zur Manifestation eines Angina pectoris-Anfalles. II. Extrakoronare Zusatzfaktoren: 1. Kardial: Aortenklappenfehler, hypertrophe Kardiomyopathie, Rhythmusst rungen 2. Extrakardial: - Erh hter O2-Bedarf ( Fieber, Hyperthyreose, k rperliche Arbeit) - Erniedrigtes O2-Angebot (An mie, Lungenerkrankung, Schlafapnoe-Syndrom, Aufenthalt in gro en H hen, CO-Vergiftung) - Erh hte Blutviskosit t (Erythropoetin-Doping, multiples Myelom, Polycythaemia vera, Hyper-fibrinogen mie) KL.: Leitsymptom der Koronarinsuffizienz ist die Angina pectoris (Stenokardie): Vorwiegend retrosternal lokalisierte Schmerzen, die durch k rperliche und psychische Belastungen ausgel st werden und durch Ruhe innerhalb von 5 - 15 Min.

10 Bzw. nach Nitro-Einnahme innerhalb von 1 - 2 Min. abklingen. Die Schmerzen k nnen ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer/Z hne, Schultergegend, linken (rechten) Arm bis in die ulnaren Fingerspitzen. Kalte Au entemperatur und Nahrungsaufnahme (postprandiale AP) k nnen die Schmerzen ausl -sen und verst rken. Manche Patienten klagen nur ber retrosternales Druck- oder Engegef hl bzw. Brennen im Brustkorb. Anm.: Im Angina pectoris-Anfall nimmt der Perfusionsdruck im poststenotischen Bereich der Koro-nararterie ab, w hrend der enddiastolische Ventrikeldruck steigt; dadurch kommt es anfangs zu einer Durchblutungsst rung in der Innenschicht des Myokards und bei transmuraler Hypoperfusion zu einer Verschlechterung der ventrikul ren Pumpfunktion. Beachte: Der akute Brustschmerz als Leitsymptom kann bei Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizi-enz, bei Frauen, alten Patienten ber 75 J. und Herzoperierten/Herztransplantierten fehlen!