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Le VGM permet de séparer les anémies …

AN MIE MICROCYTAIREHYPOCHROMEVGM < 80 m3, CCMH < 32 %AN MIE NORMOCHROME R G N RATIVEr ticulocytes > 150 000/ mm3, VGM > 80 m3, CCMH 32 %Hyperh molyse Absence d h morragie Bilirubine nonconjugu e augment e Haptoglobine effondr eBilan martial- Dosage du fer s Dosage de la transferrine (sid rophiline) Ferritine : r servesSignes d inflammation :VS,Pro C-r active,fibrin mie, -globulin mieConduite diagnostique devant une an mie333 sssiiitttuuuaaatttiiiooonnnsss R ticulocytes, taux normal 25 000 et 120 000/mm3pour h moglobine normal.:- non augment s = an mie d origine centrale (ditear g n rative),- r ticulocytes augments = an mie d originep riph rique (elle est alors r g n rative).

anÉmie microcytaire hypochrome vgm < 80 µm3, ccmh < 32 % anÉmie normochrome rÉgÉnÉrative réticulocytes > 150 000/ mm3, vgm > 80 µm3, ccmh ≥32 %

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1 AN MIE MICROCYTAIREHYPOCHROMEVGM < 80 m3, CCMH < 32 %AN MIE NORMOCHROME R G N RATIVEr ticulocytes > 150 000/ mm3, VGM > 80 m3, CCMH 32 %Hyperh molyse Absence d h morragie Bilirubine nonconjugu e augment e Haptoglobine effondr eBilan martial- Dosage du fer s Dosage de la transferrine (sid rophiline) Ferritine : r servesSignes d inflammation :VS,Pro C-r active,fibrin mie, -globulin mieConduite diagnostique devant une an mie333 sssiiitttuuuaaatttiiiooonnnsss R ticulocytes, taux normal 25 000 et 120 000/mm3pour h moglobine normal.:- non augment s = an mie d origine centrale (ditear g n rative),- r ticulocytes augments = an mie d originep riph rique (elle est alors r g n rative).

2 Le VGM permet de s parer les an mies microcytaires(VGM < 80 m3), des an mies macrocytaires (VGM >100 m3), des CCMH permet de diff rencier l hypochromie (CCMH< 32 %) de la normochromie (CCMH : 32-36 %).AN MIE NORMOCHROME AR G N RATIVEr ticulocytes < 150 000/mm3, VGM >80 m3, CCMH 32 %H morragie aigu L hyperr ticulocysesanguine d bute 4 7jours apr s l h B12et folatesMy logrammeAn mienormocytaireMacrocytaire my lodysplasies (ou an mies r fractaires)si exc s de blastes voluent plus vite vers une leuc mie aigu .An mies m galoblastiques : An mie macrocytaire Carence en vitamine B12- maladie de Biermer +++ (atrophie gastrique d origine auto-immune,avec auto-AC anti-facteur intrins que )- gastrectomie (datant de 15 20 ans), atrophie maladie de Cr hn, tuberculose, lymphome du gr le, ex r sechirurgicale.

3 Carence en acide folique- carences d apport (sujets g s, transplant s, anorexiques)- carences d absorption : maladie c liaque, sprue, l sions radiquesdu gr le, lymphomes du gr le- exc s d utilisation : grossesses, lactation, hyperactivit m dullaire(an mies chroniques, en particulier h molytiques), volumineusestumeurs ( )- m dicamenteuses. rythroblastop nie : taux de r ticulocytes proche de 0 et une absenced rythroblaste dans la moelle. Causes : aigu s secondaires uneinfection par le parvovirus B19 dans un contexte d an mie h molytiquechronique, prise de toxiques (d pakine, tacrolimus), auto-immune etidiopathiques. Formes chroniques : leuc mie lympho de chronique, unthymome, une maladie auto-immune.

4 An mies h molytiques decause toxique : morsure deserpents, intoxication auplomb. Autres causesd hyperh molyse aigu rechercher:- paludisme par une goutte paisse- septic mie parh mocultures syst matiquesen cas de fi vre ;- d ficit en G6PD en cas deprise m dicamenteuse oud infection virale (h patite).CARENCE ENFERAN MIEINFLAMMATOIRESYNDROMESTHALASS MIQUESFer s riqueNormal ou (<24 h)Normal ou Transferrine NormaleFerritine Anomalies de synth se des cha nesde globine (thalass mie) ou del h me : il faut faire la diff rence entre : thalass mie majeure ( -thalass miehomozygote, diagnostiqu e lanaissance, vite responsable d unevolumineuse spl nom galie et d unean mie n cessitant des besoinstransfusionnels plurimensuels thalass mies mineures, tr sfr quentes, se traduisantg n ralement par une microcytosesans an mie ( -thalass mie ou -thalass mie mineures ouh t rozygotes), parfois avec unediscr te an mie (9 12 g/dL) danscertaines formes interm diaires.)

5 L lectrophor se de l Hb (surtout utiledans un but de conseil g n tique),normale dans l -thalass mie, montreune augmentation de l Hb A2 dans la -thalass en fer saignementchronique (90 % cas) d originedigestive et gyn cologique chezla femme non m nopaus pas de saignement chronique:d faut d absorption (maladiec liaque) dons de sang r p t s, pistaxis r cidivant (maladie deRendu-Osler), h molyseintravasculaire chronique,syndrome de Last nie de mies sid roblastiques :le fer reste inutilis dans lecytoplasme de l ythroblaste, ets accumule dans lesmitochondries autour du noyau,donnant l aspect dit des sid roblastes en couronne .Cong nitales (parfois r v lationtardive), ou acquises =my < 105 m3 Cirrhose :interrogatoire,GammaGT Myxoed me :TSH Insuffisancer nale :cr atin mie Hypothyro die :TSH Inflammationd butante: VS,CRP, fibrine H modilutionEnvahissement m dullaireAn mie normocytairenormochromear g n rative, mais pauvre : BOM :- my lofibrose , une aplasiem dullaire (moelled sertique) ou unenvahissement de la moelle(par des cellules tumoralesnon d tect es sur laponction de moelle).

6 Fausses an mies : grossesse, fortes spl nom galies, gammapathiesmonoclonales taux lev , insuffisance cardiaque, h modilutionth rapeutique.


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