Fisiopatología Shock

1 Fisiopatolog a Shock Trastornos Hemodin micos Edema Congesti n Hemorragia Trombosis Embolia Infarto Shock 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 2 El Shock es una v a final com n de varios acontecimientos cl nicos potencialmente mortales Hemorragias graves Traumatismos o quemaduras extensos Infartos de miocardio grandes Embolia pulmonar masiva Sepsis microbiana Respuesta inflamatoria sist mica (SIRS) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 3 Shock (se define) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 4 Estado M dico agudo y grave Reducci n profunda y generalizada de la perfusi n tisular eficaz Disfunci n celular e insuficiencia org nica Determinantes de la perfusion tisular 4/14/2015 Shock -Prof.

2 Dra. Maria I. Vaccaro 5 Rendimiento vascular Presion arterial Funci n celular Perfusi n Tisular Shock (se caracteriza) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 6 HIPOTENSION SISTEMICA (PAM< 60 mmHg) (PS< 90 mmHg) Reducci n del gasto cardiaco Reducci n del volumen de sangre circulante eficaz Shock (las consecuencias) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 7 Alteraci n de la perfusi n tisular con hipoxia celular Al principio, la lesi n celular es reversible, pero un Shock prolongado acaba produciendo una lesion tisular irreversible que puede resultar mortal Shock (las causas) Cardiog nico Hipovol mico S ptico 4/14/2015 Shock -Prof.

3 Dra. Maria I. Vaccaro 8 Neurog nico Anafil ctico 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 9 Falla de la bomba cardiaca Baja el gasto cardiaco Reducci n profunda y generalizada de la perfusi n tisular eficaz Shock cardiogenico Lesi n intr nseca del miocardio (infarto) Arritmias ventriculares Compresi n extrinseca (taponamiento pericardico) Obstrucci n del flujo de salida (embolia pulmonar, estenosis aortica) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 10 Perdida de volumen de plasma o sangre Baja el gasto cardiaco Reducci n profunda y generalizada de la perfusi n tisular eficaz Shock Hipovol mico Hemorragia masiva Perdidas de liquido Quemaduras graves 4/14/2015 Shock -Prof.

4 Dra. Maria I. Vaccaro 11 Vasodilataci n y estancamiento perif rico de la sangre Reducci n del volumen de sangre circulante eficaz Reducci n profunda y generalizada de la perfusi n tisular eficaz Shock S ptico Reacci n inmunitaria sist mica ante infecciones bacterianas o mic ticas Activaci n/lesi n endotelial Lesiones inducidas por leucocitos Coagulaci n intravascular diseminada Activaci n de la cascadas de citoquinas 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 12 Vasodilataci n aguda diseminada Reducci n del volumen de sangre circulante eficaz Reducci n profunda y generalizada de la perfusi n tisular eficaz Shock p rdida del tono vascular y estancamiento perif rico de sangre por accidente anest sico o traumatismo medular vasodilataci n sist mica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacci n de hipersensibilidad mediada por IgE Neurog nico Anafil ctico Shock (se caracteriza) 4/14/2015 Shock -Prof.

5 Dra. Maria I. Vaccaro 13 HIPOTENSION SISTEMICA (PAM< 60 mmHg) (PS< 90 mmHg) Reducci n del gasto cardiaco Reducci n del volumen de sangre circulante eficaz Shock 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 14 HIPOTENSION SISTEMICA (PAM< 60 mmHg) (PS< 90 mmHg) Reducci n del gasto cardiaco Reducci n del volumen de sangre circulante eficaz Cardiogenico Hipovol mico S ptico Neurog nico Anafilactico Lesi n celular en el Shock El Shock puede definirse como la situaci n aguda en la que una reducci n profunda y generalizada en el aporte de oxigeno y de otros nutrientes a los tejidos determina lesi n celular reversible inicialmente y si se prolonga irreversible, da o irreversible con la consiguiente falla org nica.

6 Se produce lesi n celular mediante 3 mecanismos fundamentales: Isquemia Liberaci n de mediadores inflamatorios Lesi n por radicales libres La falta de aporte de oxigeno a nivel celular (isquemia celular) se manifiesta bioqu micamente por el aumento de acido l ctico en sangre y la consiguiente acidemia causando un cuadro de acidosis metab lica caracter stica de Shock Glicolisis -------- Acido l ctico aumentado > 2mmol/L (fisiol gico 0,5 ) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 15 Manifestaciones cl nicas frecuentes Hipotensi n Presi n arterial media <60mmHg (la interpretaci n del valor de presi n debe tener en cuenta el nivel cr nico de presi n del paciente) (PAM=PS+ (2xPD) /3) Taquicardia Oliguria Disminuci n del nivel de conciencia Presencia de extremidades fr as y moteadas que indican que el flujo sangu neo de la piel esta disminuido (excepto en Shock distributivos ) La acidosis metab lica es un reflejo del tiempo de hipo perfusi n de los tejidos 4/14/2015 Shock -Prof.

7 Dra. Maria I. Vaccaro 16 Falla multiorganica (MOF) Las manifestaciones cl nicas del Shock son variables y dependen de la causa inicial y de la respuesta de m ltiples rganos. Los distintos rganos pueden afectarse de forma m nima, leve, moderada o grave. Esta lesi n difusa lleva al s ndrome de disfunci n multiorg nica (MOF), una de las principales causas de fallecimiento del Shock . Se define como la falla de 2 o mas rganos. 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 17 Coraz n Son mayormente el resultado de la estimulaci n simp tico adrenal La taquicardia es el indicador m s sensible de la presencia de Shock .

8 La isquemia mioc rdica es importante en un Shock con gasto cardiaco bajo. La isquemia produce un gasto cardiaco aun mas bajo que agrava la isquemia. Depresi n de la contracci n mioc rdica inducida por citoquinas (TNF, IL1). 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 18 Pulmones Alteraci n del intercambio gaseoso, disminuci n de la distensibilidad y cortocircuito de la sangre a trav s de reas mal ventiladas. Agregados de fibrina y neutr filos en el interior de la microcirculaci n pulmonar; lesiones inflamatorias en el intersticio y alveolos; exudaci n de un l quido prote nico dentro del espacio alveolar.

9 Resulta en hipoxemia grave con infiltrados pulmonares bilaterales llamado sindrome de distress respiratorio del adulto. Trabajo respiratorio aumentado, fatiga de la musculatura respiratoria, insuficiencia respiratoria que requiere ventilaci n mec nica. 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 19 Ri on La insuficiencia renal aguda es la complicaci n principal del Shock . Se produce una hipoperfusi n de la vascularizaci n renal, en parte como resultado de una derivaci n preferente de sangre hacia el enc falo y el coraz n. Cuando se supera el rango de autorregulaci n por vasoconstricci n, se produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.

10 La insuficiencia renal y la hipovolemia se asocian a oliguria (importante diferenciaci n) 4/14/2015 Shock -Prof. Dra. Maria I. Vaccaro 20 Sistema nervioso central Alteraciones en el nivel de conciencia que oscilan entre confusi n y p rdida de conciencia. La autorregulaci n protege a las neuronas de la isquemia mediante el mantenimiento de un flujo sangu neo adecuado. Por debajo de la PAM en 50-60 mmHg se produce isquemia tisular. Las alteraciones del equilibrio acido-base y electrol ticas tambi n contribuyen a la lesi n neuronal. Puede existir disfunci n del SNC relacionada con la sepsis a una PAM mas alta como resultado de los efectos de los mediadores inflamatorios.