GUÍAS CLÍNICAS PARA LA ATENCIÓN DE TRASTORNOS …

1 Gu a cl nicapara el tratamientodel trastornopor d ficit de atenci ncon hiperactividad en ni os y adolescentesFrancisco R. de la Pe a,Frinne Galicia,Romina Aguerrey Lino PalaciosInstituto Nacional de Psiquiatr a RFM, Ciudad de M xicoGU AS CL NICASPARA LA ATENCI N DE TRASTORNOS MENTALES1 Gu a cl nica para el tratamiento del trastorno por d ficit de atenci n con hiperactividad en ni os y adolescentesFrancisco R. de la Pe a,Frinne Galicia,Romina Aguerrey Lino PalaciosInstituto Nacional de Psiquiatr a RFM, Ciudad de M xico2GU AS CL NICAS PARA LA ATENCI N DE TRANSTORNOS MENTALES3Es un gran gusto presentar La Gu a Cl nica para el Trata-miento del Trastorno por D ficit de Atenci n con Hiperac-tividad en Ni os y Adolescentes de Francisco R. de la Pe a, Frinne Galicia, Romina Aguerre y Lino Palacios. Esta gu a aborda un trastorno que inicia temprano en la vida, se detecta usualmente entre los tres y seis a os y puede continuar en la adolescencia y en la edad adulta.

2 La comorbi-lidad con otros TRASTORNOS es muy frecuente, tiene diferentes niveles de gravedad y puede ser muy incapacitante si no se maneja adecuadamente. Si bien no existe una cura para este trastorno, los s ntomas pueden reducirse y el funcionamiento mejorarse, usualmente con tratamientos combinados, que pueden ayudar a la mayor parte de las personas que tienen este trastorno a tener xito en la escuela y una vida productiva e impactar positivamen-te en el bienestar de la familia. Mientras m s temprano se inicie mejor ser el desarrollo de quienes lo presentan. Para que esto ocurra es indispensable un buen diagn stico y un tratamiento adecuado a las necesidades de cada persona. Desafortunadamente la brecha de atenci n es amplia, de ah que esta gu a que orienta el diagn stico y el tratamiento ba-sado en la ltima evidencia, fuera tan gu a incluye la descripci n del TDAH tanto bajo la vis-ta del DSM-5 y sus cambios como la propuesta de la CIE-11.

3 Resume los principales factores psicopatol gicos: image-nol gicos, gen ticos y neuropsicol gicos relacionados con el TDAH. Ofrece una opci n de tratamiento racional y multi-modal con perspectiva de intervenci n psicosocial y farma-col gica. Incluye las nuevas opciones de farmacoterapia en M xico y est adaptada a las posibilidades de intervenci n de nuestra realidad nacional. Incluye un rbol de decisiones que puede ser de gran utilidad pr ctica. Sea muy a Elena Medina-MoraDirectora del Instituto Nacional de Psiquiatr a Ram n de la Fuente Mu iz4GU AS CL NICAS PARA LA ATENCI N DE TRANSTORNOS MENTALES5 2. CRITERIOS DIAGN STICOSEl TDAH se integra de acuerdo al DSM-5 por 18 s ntomas, de los cuales 9 son de inatenci n (dificultad para prestar atenci n, baja concentra-ci n, perder objetos, olvidos frecuentes, desor-ganizaci n, dificultad para seguir instrucciones, cometer errores por descuido, parece que no escucha cuando se le habla, evita tareas que le requieran una atenci n sostenida); 6 para hipe-ractividad (movimientos excesivos del cuerpo al estar sentado, se levanta cuando se espe-ra est sentado, corre y trepa donde no debe, dificultad para jugar tranquilo, parece tener un motor interno, hablar en exceso) y 3 para im-pulsividad (adelantarse a dar respuestas, inte-rrumpir, dificultad para esperar su turno).

4 Para establecer el diagn stico se necesita la presen-cia de 6 criterios para los menores de 17 a os, y para aquellos con 17 a os y mayores s lo 5 criterios. El TDAH tiene tres diferentes presen-taciones que pueden cambiar en el tiempo, la presentaci n inatenta donde se requieren al menos 5 o 6 de acuerdo con la edad de ina-tenci n, la hiperactividad y la impulsividad y la presentaci n combinada que requiere diez o doce criterios. (APA, 2013). La comorbilidad, es decir, la presencia conjunta de otro diagn stico es la regla m s que la excepci n en los ni os, adolescentes y adultos con TDAH; durante la infancia el cl nico debe buscar propositivamente cualquier manifestaci n de los TRASTORNOS del neurodesarrollo, incluyendo s ntomas de los TRASTORNOS del espectro autista, del desarrollo espec fico de la lecto-escritura, del c lculo, etc.; tambi n son frecuentes los s ntomas ansiosos en esta edad; durante la adolescencia se de-ben tener en consideraci n los TRASTORNOS de la conducta disruptiva, la depresi n, la ansiedad y los TRASTORNOS por uso de sustancias.

5 1. INTRODUCCI NDe acuerdo con el Manual Diagn stico y Es-tad stico para los TRASTORNOS Mentales (DSM por sus siglas en ingl s) en su quinta edici n (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) el trastorno por d ficit de atenci n con hiperactividad (TDAH) forma parte de los tras-tornos del neurodesarrollo. Si bien dentro de la Clasificaci n Internacional de las Enferme-dades (CIE) de la Organizaci n Mundial de la Salud (OMS) en su d cima edici n (CIE-10) (OMS, 1992) es denominado como trastorno hiperquin tico, la pr xima edici n de esta cla-sificaci n (CIE-11) lo denominar igualmente como TDAH (OMS, 2016). Las primeras manifestaciones de este tras- torno habitualmente ocurren antes de los 12 a os de edad (APA, 2013) y persisten a lo largo de la vida. Su expresi n sintom tica depende del contexto, por lo que en un ambiente m s estricto y menos permisivo los s ntomas pue-den hacerse m s evidentes (Turgay et al, 2012).

6 Se caracteriza por la presencia de: inatenci n, impulsividad e hiperactividad en grados ina-propiados para la edad del individuo y que afectan su ptimo desempe o y desarrollo familiar, social, emocional y acad mico al me-nos por seis meses. Su prevalencia estimada a lo largo de la vida es de (Polanczyk & Rohde, 2007). Una encuesta de adolescentes de la ciudad de M xico realizada en hogares, la ubica cercana al 2% (Benjet et al, 2009).6GU AS CL NICAS PARA LA ATENCI N DE TRANSTORNOS MENTALESPara sustentar la validez diagn stica del TDAH se han descrito diferentes evidencias psico-patol gicas desde el punto de vista de la cli-nimetr a, la neuropsicolog a, la gen tica y las neuroim tricamente se ha realizado la validez del constructo en poblaciones de todo el mun-do, inclusive en poblaciones latinoamericanas. El grupo de Porto Alegre, Brasil, estudi en una muestra escolar (n= 64 escuelas) de 1,013 adolescentes de 12 a 14 a os, dos aspectos interesantes, el primero fue que los 18 crite-rios cl nicos del TDAH descritos en el DSM-5 se agruparon en dos factores: uno de hipe-ractividad-impulsividad y otro de inatenci n con adecuados valores Eigen de y y de alfa de Cronbach de y respecti-vamente, y el segundo aspecto es que no se encontraron diferencias estad sticamente sig-nificativas por g nero (Rohde et al, 2001).

7 Por otro lado el Comit Internacional para el Desa-rrollo y estudio del Cuestionario para Escolares y Adolescentes Latinoamericanos con TDAH (CEAL-TDAH) integrado por cl nicos de 10 pa -ses latinoamericanos, a partir de un cuestiona-rio (CEAL-TDAHa, 2009) que fue validado en poblaci n cl nica y epidemiol gica, encontr tres factores que explicaron de la va-rianza (alfa de Cronbach de ), adem s de los dos factores encontrados en la mues-tra brasile a, se encontr otro llamado tem-po cognitivo lento ; en el an lisis de validez concurrente se encontr que 16 de los 28 re-activos mostraron una correlaci n significati-va con los criterios diagn sticos del DSM-IV. El valor de la correlaci n del puntaje total del CEAL-TDAH con el diagn stico del TDAH fue r= (p= ) (CEAL-TDAHb, 2009; (Ortiz, De la Pe a, Palacio, & Palacios, 2009).Desde el punto de vista de la neuropsicolog a se han descrito en sujetos con TDAH inatento o combinado, mayores d ficits cognitivos, me-nor desempe o en ex menes y calificaciones as como mayor uso de recursos de educaci n especial que aquellos sujetos con TDAH hipe-ractivo o sin TDAH (Rasmussen et al, 2002).)

8 Los estudios metaanal ticos han demostrado que la magnitud del efecto para la habilidad intelectual global es menor en los sujetos con TDAH que en aquellos sin el padecimiento, especialmen-te para las evaluaciones de aritm tica y orto-graf a (Frazier, Demaree, & Youngstrom, 2004).Gen ticamente se ha evidenciado a trav s de los estudios en gemelos que la proporci n en la etiolog a gen tica para el TDAH es de 75% (Sulli-van & Investigators, 2012). Se han realizado m l-tiples estudios gen ticos para el TDAH en los cuales se han propuesto m ltiples genes can-didatos, sin llegar a una conclusi n clara acerca de la etiolog a desde una perspectiva mende-liana sin resultados claros y en lugar de ello se ha propuesto una etiolog a polig nica. Existen estudios de asociaci n para genes catecolami-n rgicos como los del receptor de dopamina D4 (DRD4), D5 (DRD5), D2 (DRD2), D3 (DRD3), del gen del transportador de dopamina (DAT, SLC6A3), la enzima dopamina beta-hidroxilasa (DBH), monoamina oxidasa A (MAO-A), Cate-col-O metiltransferasa (COMT), transportador de norepinefrina (NET;SLC6A), receptores de se-rotonina (HTR1B y HTR2A), transportadores de serotonina (HTT, SLC6A4), tript fano hidroxilasa (TPH y TPH 2), factor de crecimiento derivado de cerebro (BDNF por sus siglas en ingl s) en-tre otros, los cuales han mostrado asociaciones con el TDAH al compararse con grupos con-trol, estos datos hacen evidentes la participa-ci n polig nica en el TDAH (Faraone & Mick, 3.)

9 EVIDENCIAS PSICOPATOL GICAS7realizado sobre los cambios estructurales en cerebros de ni os y adolescentes con TDAH estudiados, la RMN concluy que la reducci n de la sustancia gris es significativa en las regio-nes del putamen y del globo p lido derechos, lo que puede interpretarse como un marcador de la disfunci n de los circuitos frontoestriatales, mediadores del control cognitivo (Ellison-Wri-ght, Ellison-Wright, & Bullmore, 2008). Adem s, se han estudiado las trayectorias del desarrollo de la corteza cerebral en ni os, adolescentes y adultos con TDAH y se les ha comparado contra sujetos sanos. Se encontr que el TDAH per-sisti en el 40% de los individuos hasta la edad adulta y la gravedad de los s ntomas se vincul a las trayectorias corticales, es decir, a mayor n -mero de persistencia de los s ntomas, especial-mente inatentos, disminu a proporcionalmente el grosor de la corteza prefrontal medial y dor-solateral; por cada s ntoma persistente en la vida adulta el ndice de adelgazamiento cortical disminu a mm.

10 S lo en aquellos ni os y adolescentes que remit an, cuando llegaron a la adultez, se encontr un engrosamiento o adelgazamiento cortical menor a mm/a o (Shaw et al, 2013).2010). Pese a la alta carga gen tica existe una interacci n entre lo gen tico y lo ambiental que modula la expresi n de los s ntomas. (van Loo & Martens, 2007).Los estudios de neuroimagen, en investigacio-nes metaanal ticas han demostrado consisten-temente que las personas con TDAH presentan reducciones en el volumen cerebral total y en es-tructuras espec ficas, la diferencia media estan-darizada contra sujetos controles es de , p< (Valera, Faraone, Murray, & Seidman, 2007). Diversas investigaciones han demos-trado un menor tama o en el estriado, el cau-dado, el putamen (Castellanos et al, 2002), el cerebelo y la corteza prefrontal (Durston et al, 2004), as como el esplenio del cuerpo calloso (Semrud-Clikeman et al., 1994). En estudios de resonancia magn tica nuclear funcional (RMNf) se ha encontrado hipoactividad de forma similar en regiones prefrontales, estriado, c ngulo dorsal anterior y cerebelo, los cuales son consistentes con los hallazgos reportados a nivel neuropsi-col gico en funciones ejecutivas, control motor y recompensa/motivaci n (Liotti, Pliszka, Perez, Kothmann, & Woldorff, 2005).