Trauma Craneoencefálico Severo. Parte I.

1 MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Cr tica Trauma Craneoencef lico Severo: Parte I Gamal Hamdan Suleiman Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, M rida. Venezuela Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal N 869, M rida, Estado M rida, 5101. Venezuela. e-mail: Telefono: +584164799786, +582748085060 Medicrit 2005; 2(7):107-148 l Trauma craneoencef lico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesi n en la cabeza con la presen- cia de al menos uno de los siguientes elementos: al- teraci n de la consciencia y/o amnesia debido al Trauma .

2 Cambios neurol gicos o neurofisiol gicos, o diag-n stico de fractura de cr neo o lesiones intracraneanas atri-buibles al Trauma ; o la ocurrencia de muerte resultante del Trauma que incluya los diagn sticos de lesi n de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje-ron la El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 a- os. Los accidentes de tr nsito constituyen la causa m s frecuente de Trauma , y tienen una alta tasa de mortalidad que en Ibero-Am rica oscila entre 11 a 16 por habitan-tes por a o, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).

3 3 En Ibero-Am rica la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada habitantes por a o, y es m s frecuente en el sexo masculino, con una relaci n 2:1 a 3:1, afectando a la poblaci n joven, econ micamente activa. Es-to genera un costo social y en la atenci n hospitalaria e inci-de en la econom a y progreso de la La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en PATOGENESIS El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impac-to directo: fractura, contusi n, hemorragia puntiforme y sub-aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y he-morragia subsecuente.

4 El Trauma directo, produce contusi n del par nquima cerebral y lesi n axonal difusa en la sustan-cia blanca cerebral y del tronco encef lico. La lesi n prima- ria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodin mica intracraneal y la homeostasis i nica. La injuria cerebral, se acompa a de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producci n de energ a va a depender de la glic lisis anaer bica, que es un mecanismo poco eficiente de producci n energ tica, condi-cionando la disminuci n de los niveles de ATP (Figura 2).

5 Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan-cial en los primeros 3 minutos de La reducci n del aporte energ tico repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una mol cula de ATP para transportar 2 iones de potasio al inte-rior de la c lula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminu-ci n de la producci n de ATP, conduce a la falla de la bom-ba Na-K, produci ndose la p rdida neta de potasio y ganan-cia de sodio intracelular, que debido al efecto osm tico, a-rrastra agua al interior de la c lula.

6 De igual forma, la bom-ba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentraci n de calcio intracelular. E El transporte pasivo de iones a trav s de la membrana celular, involucra la acci n de: el intercambio de Ca++ (sali-da de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-cambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-po-tasio, genera un gradiente de concentraci n de sodio que im-pide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de io-nes, lo que culmina con la acumulaci n de Ca++ e H+ den-tro de la c lula (Figura 3).

7 La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de es-te produce la activaci n proteasas y fosfolipasas que condu-cen a la prote lisis y ruptura de la membrana ,9 La hipoxia determina una elevaci n del calcio intrace-lular10-12 mediado en Parte , por la liberaci n de Ca++ desde el ret cu-lo endopl Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte En condiciones normales, el gradiente de concentraci n de potasio favorece su salida desde la c lula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y e-lectronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio.

8 Cuando el interior de la c lula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroqu mi-co que impide la continuaci n de la salida de potasio, a pe-sar del gradiente de concentraci n. La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61 mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interi- or, hasta que se alcanza el gradiente electroqu mico que blo- Gamal HamdanTEC Severo Medicrit 2005; 2(7) quea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior En la injuria cerebral se produce la disminuci n del potasio intracelular y el aumento del extracelular.

9 El interior de la c lula se hace menos negativo, generando la despolarizaci n de la membrana, lo cual pro-duce la apertura de los canales de calcio voltaje dependien-te, e induce la liberaci n de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de tr nsito, por habitantes. * En estas reas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por habitantes por a o. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Orga-nization 2004; 1-53 (3) Ciclo anaer bico citoplasm tico Producci n neta de ATP: 2 moles por cada mol de glucosa Glic lisis 2K+ Glucosa Lactato Bomba Na-K 2 ATP 2H + 2Pi + 2 ADP Ca++ ADP 3Na+ 2(G3P) 2 NAD 4H + 4Pi + 4 ADP ATP Na+ 2Ca++ 3Na+ 2 NADH + H H+4 ATP LDH ADP 2 Piruvato 2 Lactato Figura 2.

10 Metabolismo anaer bico de la glucosa. (Ver explica-ci n en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato Bomba Ca++ Figura 3. Sistemas de transporte ionico transmembrana que se alteran al disminuir la disponibilidad de ATP. (Ver explicaci n en el texto). Gamal HamdanTEC Severo Medicrit 2005; 2(7) la activaci n de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), produci ndose un mayor influjo de calcio,7,16 por otro lado, activa receptores metabotr picos acoplados a la proteina G, que inducen la liberaci n de Ca++ desde el ret -culo endopl smico, perpetu ndose el da o A-dem s la activaci n del receptor de NMDA es mediador de la apopt sis, como se explicar m s Isquemia/Reperfusi n y Especies Reactivas del Ox geno Al restablecerse el flujo sangu neo cerebral, se genera la lesi n por reperfusi n.