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1 Cardiovasculares Libro electr nico de Temas de Urgencia SHOCK 1,2,3,4 DEFINICI N SHOCK es el s ndrome cl nico que resulta de una inadecuada perfusi n tisular. Independientemente de la causa, la hipoperfusi n que se produce por el desequilibrio entre la liberaci n y los requerimientos de ox geno conduce a la disfunci n celular. La lesi n celular originada por este estado induce la producci n y liberaci n de mediadores de la inflamaci n que comprometen adicionalmente la perfusi n, a trav s de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto a lugar un c rculo vicioso en el que la deteriorada perfusi n es responsable de la lesi n celular que a su vez produce maldistribuci n del flujo sangu neo y m s compromiso de la perfusi n, lo que causa el FMO (fracaso multiorg nico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.
2 Las manifestaciones cl nicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusi n asi como al fracaso de la funci n org nica inducida por la disfunci n celular. Tanto los mecanismos fisiopatol gicos que conducen a l como las manifestaciones cl nicas que produce difieren, dependiendo de su etiolog a, del momento evolutivo, y de la situaci n previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro cl nico y hemodin mico no sea t pico, lo que puede dificultar su interpretaci n e interferir en su tratamiento, que ser diferente seg n su causa. CLASIFICACI N Se definen 3 tipos b sicos de shock, diferenciados entre s por su origen y por tanto por un patr n hemodin mico diferente para cada uno de ellos El mantenimiento de una presi n adecuada es imprescindible para que exista un flujo sangu neo a trav s del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteraci n que produzca un descenso significativo de la presi n sangu nea tambi n compromete la perfusi n de rganos vitales.
3 La presi n sangu nea depende de dos factores, el gasto card aco (GC) y las resistencias vasculares sist micas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia card aca (FC) por el volumen de eyecci n del ventr culo izquierdo (VI) y las RVS est n determinadas fundamentalmente por el tono de la circulaci n arterial sist mica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una ca da de la presi n que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presi n sangu nea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos producir hipotensi n. Seg n lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK 1.
4 HIPOVOLEMICO SHOCK HEMORR GICO: Este tipo de shock es consecuencia de la laceraci n de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemot rax o de sangrados intraabdominales. La disminuci n de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminuci n de la precarga La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorr gico hay adem s un gran trasvase de l quido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia Cardiovasculares Libro electr nico de Temas de Urgencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
5 SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORR GICO: Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes p rdidas de l quido de origen gastrointestinal (v mitos, diarrea), una diuresis excesiva (diur ticos, diur sis osm tica, diabetes ins pida), fiebre elevada (hiperventilaci n y sudoraci n excesiva), falta de aporte h drico y extravasaci n de l quido al espacio intersticial con formaci n de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traum tico). El perfil hemodin mico es similar al del shock hemorr gico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Por tanto hay que pensar que este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock.
6 Diagn stico: Es sencillo cuando la p rdida de volumen es evidente y hay ineestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es m s dif cil si las p rdidas son ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una p rdida de volumen plasm tico nicamente. Es muy importante tener en cuenta que un hematocrito normal no descarta una p rdida sangu nea significativa y que la p rdida de volumen plasm tico causar hemoconcentraci n e hipernatremia (p rdida de agua libre) 2. CARDIOG NICO DE ORIGEN MIOC RDICO El shock cardiog nico es la forma m s grave de fallo card aco y habitualmente un fallo de la funci n mioc rdica es la causa primaria. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopat a isqu mica, en la fase aguda de un infarto de mioc rdio (IAM), aunque tambi n se ve en la fase final de otras cardiopat as y en diversos procesos patol gicos.
7 El shock cardiog nico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de mioc rdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necr psicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforaci n septal que da lugar a una comunicaci n interventricular (CIV), la ruptura aguda de m sculo papilar de la v lvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patolog as que pueden provocar un shock cardiog nico o contribuir a l: disfunci n sist lica no isqu mica del VI, valvulopat as severas, fallo ventricular derecho, disfunci n diast lica del VI, perdida de la sincron a auriculo-ventricular, taquiarr tmias, bradiarr tmias, f rmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida.)
8 , alteraciones electrol ticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodin micamente el shock cardiog nico cursa con un GC bajo, una presi n venosa central (PVC) alta, una presi n de oclusi n de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. Cardiovasculares Libro electr nico de Temas de Urgencia DE ORIGEN MEC NICO Con la compresi n, el coraz n y sus estructuras adyacentes pierden la compliance produci ndose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento card aco. El taponamiento card aco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponder an con el llamado shock de barrera Estas patolog as presentan un perfil hemodin mico caracter stico, siendo la PVC, PAP diast lica y la POAP iguales.
9 Cualquier proceso que aumente la presi n intrator cica como: Neumot rax a tensi n, herniaci n de una v scera abdominal a trav s del diafragma, o un exceso de presi n positiva durante la ventilaci n mec nica pueden producirlo as como un TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansi n inicial de volumen puede mejorar las presiones de llenado, pero seg n avance la compresi n, el shock empeorar . 3 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK S PTICO Las manifestaciones cl nicas del shock s ptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del hu sped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y sus toxinas. La respuesta sist mica a la infecci n comienza con la activaci n del sistema de defensa del hu sped, especialmente leucocitos, monocitos y c lulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificaci n de la cascada inflamatoria.)
10 Esta se inicia con la liberaci n de mediadores solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del complemento, la v a intr nseca y extr nseca de la coagulaci n y la fibrinol sis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempe an sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock s ptico tiene un perfil hiperdin mico que se evidencia tras la correcci n de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminuci n de las RVS. Su origen es una vasodilataci n marcada a nivel de la macro y la microcirculaci n.
