Example: bachelor of science

H İPERKALEM İ = H İPERPOTASEM İ ş ğ ş ğ β

H PERKALEM = H PERPOTASEM . Potasyum en nemli intrasel ler katyondur. Organizman n ya am i in esansiyeldir. K+. nemli bir miktarda diyetle al nmaktad r. K+ ette, meyvelerden kay s da, patateste zengin miktarda bulunmaktad r. G nl k al m 1 mEq/kg/g n d zeyindedir. Gastrointestinal sistemden emilmektedir. K+ hemostaz n n % 90' b breklerden ekstresyon yoluyla, % 10'u sindirim kanal ndan olmaktad r. En nemli d zenleyici mekanizma kortikal kollekt r tubullerdeki aldosteron resept rleridir. Normal ki lerde hiperpotasemi ender bir durumdur. D zenleyici mekanizmalar ile ekstrasell ler s v da K+ y kselmesi engellenir. rne in ekstrasell ler vol m 15 litre olan bir ki iye 40 mEq K+ y klenmesinde, plazma K+ konsantrasyonu beklenebilece i ekilde mE/L d zeyinde de il, 1 mEq/L alt nda bir art g sterir. Burada ba l ca iki ad m etkilidir: Birinci ad mda, ins lin ve 2-adrenerjik resept rler Na+-K+ ATPaz pompas n aktive ederek ve K+ kendisi h cre i ine girerek ekstrasell ler s v da art azalt lm.

genellikle 90-1200 nmol/L ölçülerine kadar kanda 17-hidroksiprogesteron seviyesinin artmasıyla sonuçlanır. DİĞ ER TESTLER • Elektrokardiyogram: Bu test hiperkaleminin vital fizyolojik bulgularını de ğerlendirir.

Tags:

  Testler

Information

Domain:

Source:

Link to this page:

Please notify us if you found a problem with this document:

Other abuse

Transcription of H İPERKALEM İ = H İPERPOTASEM İ ş ğ ş ğ β

1 H PERKALEM = H PERPOTASEM . Potasyum en nemli intrasel ler katyondur. Organizman n ya am i in esansiyeldir. K+. nemli bir miktarda diyetle al nmaktad r. K+ ette, meyvelerden kay s da, patateste zengin miktarda bulunmaktad r. G nl k al m 1 mEq/kg/g n d zeyindedir. Gastrointestinal sistemden emilmektedir. K+ hemostaz n n % 90' b breklerden ekstresyon yoluyla, % 10'u sindirim kanal ndan olmaktad r. En nemli d zenleyici mekanizma kortikal kollekt r tubullerdeki aldosteron resept rleridir. Normal ki lerde hiperpotasemi ender bir durumdur. D zenleyici mekanizmalar ile ekstrasell ler s v da K+ y kselmesi engellenir. rne in ekstrasell ler vol m 15 litre olan bir ki iye 40 mEq K+ y klenmesinde, plazma K+ konsantrasyonu beklenebilece i ekilde mE/L d zeyinde de il, 1 mEq/L alt nda bir art g sterir. Burada ba l ca iki ad m etkilidir: Birinci ad mda, ins lin ve 2-adrenerjik resept rler Na+-K+ ATPaz pompas n aktive ederek ve K+ kendisi h cre i ine girerek ekstrasell ler s v da art azalt lm.

2 Olur. kinci olarak 6-8 saat i inde idrarda K+ itrah artar. Aldosteron sal n m artarak K+. at l m da h zland r l r. K+ekstresyonunu artt ran fakt rler: Aldosteron, distal tubuldaki y ksek Na (di retikler), y ksek riner ak m (osmotik di rez), y ksek serum K+ seviyesi, distal tubuldeki negatif iyon seviyeleri (bikarbonat) olmaktad r. K+ ekskresyonununu azaltan fakt rler: Aldosteron azl , distal tubuldeki d k Na, d k riner ak m, d k serum K+ seviyeleridir. B brekler akut ve kronik K+ de i ikliklerine adapte olmaktad rlar. K+ 'un kronik y ksekli inde genelde b brekten K+ ekskresyonu da artar. Potasyumdan fakir beslenmede b brekten zorunlu K+ kayb 10-15 mEq/g n gibidir. B bre in K+ at l m n glomer l fitrasyonunu 15-20 mL/dk filtrasyon h z na ininceye kadar d zenli olarak sa lan r. Kronik b brek yetersizli inde gastrointestinal sistemden K+ at l m artar. Serum K Seviyeleri Serum K+ seviyeleri i in bir ok indikat r g rev yapmaktad r. K+ 'un h cre membranlar ndan ge i inde serum K+ seviyeleri ok nemlidir.

3 Bu da intrasel ler ve ekstrasel ler kompartmanlardaki total K+ seviyesine ba l d r. Serum Potasyum seviyesinde nemli rol oynayan etkenler a. Glukoreg latuar Hormonlar - ns lin K+ h cre i ine giri ini art r r. - Glukagon K+ h cre i ine giri ini azalt r. b. Adrenerjik Stimulus - adrenerjik stimulus K+ h cre i ine giri ini art r r. Di er taraftan adrenerjik blokaj K+. serum seviyesini y kseltir. -alfa adrenerjik stimulus K+ h cre i ine giri ini art r r. c. pH. -Alkaloz K+ h cre i ine giri ini kolayla t r r. -Asidoz intrasel ler alandan ekstrasel ler alana K ge i ini sa lar. Serum potasyum konsantrasyonunun yenido an d neminde 6 mEq/L, daha b y k ocuklarda ve eri kinlerde mEq/L'nin zerinde olmasi hiperpotasemi olarak tan mlan r. Hiperpotasemi nedenleri Tablo 1'de zetlenmi tir. Hospitalize hastalarda hiperkalemi insidans %1-10 aras ndad r. Premat reler genellikle y ksek risk alt ndad r. K+ seviyelerinin y kselmesinde, renal fonksiyon azalmas , genito riner hastal klar, kanser, diabet, polifarmasi klinikte en s k olanlard r.

4 Hospitalize hastalarda ila lar hiperkalemi geli iminin %75'inden rabdomiyoliz hiperkalemi i in risk olu turur. Diabetik hastalar da y ksek riskli gruptad r. Bunlardaki neden K+ metabolizmas daki defekte ba l d r. ACE inhibit rleri veya ARB, diabetik nefropati K+ ekstresyonundaki defekten sorumludur. Ayr ca diabetik insanlardaki ins lin defisiti ve ins lin rezistans K+'un intrasel ler de i imindeki sorunlar n sebebidir. K+ 5,5 Eq/L'nin zerine k nca klinik risk ba lar. Konjestif kalp yetmezli inde b brek kan ak m ve kardiak output d mekte ve bu da hiperpotasemi geli imini kolayla t rmaktad r. Mortalite-Morbidite;. Hiperkalemi hospitalize hastalarda l m i in nemli bir risktir. Serum potasyum seviyeleri >7mEq/L oldu unda l mle sonu lanabilir. Premat r infantlar y ksek risk gurubundad r. Di er y ksek risk gruplar , ya >60 olanlarda hiperkalemi geli brek fonksiyonlar da ya la azalmaktad ler filtrasyonu 30 ya ndan sonra y lda 1ml/dk d mekte, renal kan ak m azalmaktad r.

5 Plazma renin aktivitesi ve aldosteron seviyeleri ya la ve distal nefrondaki K+seviyeleriyle de i mektedir. K+ sekresyonu, NSA , ACE inhibit rleri ve K tutucu di reet klerden etkilenmektedir. KL N K. Semptomlar nonspesifik olabilir, kas fonksiyonlar n ya da kardiak fonksiyonlar . etkiliyebilir (Tablo2). Vital bulgular genellikle normaldir. Potasyum seviyesinde art ile birlikte, bradikardi, kalp blo u ya da ta ipne, solununm kaslar felci, kas felci ve flask paralizi, derin tendon reflekslerinde depresyon ortaya kar Hiperkalemi geli mesinde; 3 mekanizma sorumludur: Al m fazlal , at l m azl , intrasell ler alandan ekstrasell ler alana kayma. Bu nedenle anamnez al rken bu . mekanizma ile ilgili sorgulama yap lmal d r. I. Al m Fazlal . Yiyeceklerle fazla al m (y ksek K+ yemekler, meyve ve meyve sular ). ok d k Na+ ve y ksek K+ lu diet. K+ dan fazla yararlan m, farmakolojik olarak fazla vermek. II. At l m Azl ;. 1. la lar: K tutucu di retikler, NSA , ACE- , angiotensin resept r blokerleri, siklosporin ve takrolimus.

6 , antibiyotik (pentamidin, TMP/SMX), heparin, ketoconazol , metyrapone 2. Renal yetersizlik 2. Tip IV renal tubular asidoz Diabetes mellitus Orak h creli anemi Alt riner sistem obstruksiyonu Adrenal yetersizlik Primer Addison sendromu ( otoimm n hastal k, t berk loz, ya da infarkta ba l ). Enzim bozukluklar . 3. Mineralokortikoid resept rler ve steroid metabolizmas d zensizlikleri Klasik form 21-hidroksilaz eksikli i ve aldosteron sentaz eksikli i sonucu beklenen d k aldosteron seviyesi hiperpotasemiye yol a ar. 11-beta hidroksilaz eksikli i, 3-beta hidroksi steroid dehidrogenaz eksikli i ve 17-alfa hidroksilaz / 17,20 liyaz eksikli i genellikle hiperkalemi geli mesiyle karekterize de ildir. Mineralokortikoid resept rde meydana gelen inaktif mutasyonla olu an tip-1. psod hipoaldosteronizmde sonu ta potasyum sekresyonu bozulur ve distal tubulde sodyum reabsorbsiyonuna zarar verir. 4. Hiperkalemi ve hipertansiyonla karekterize Gordon sendromu veya psod hipoaldosteronizm tip 2,WNK 1 veya WNK 4 mutasyonu sonucu olu ur.

7 Distal tubulde lokalize olan protein kinazlar bu nefron segmentindeki iyon transportunu d zenler. WNK 4. transsel ler ve parasel ler yolda sodyum potasyum ve klor transportunu d zenlemekte belirleyici birka role sahip oldu u g r l r. III. K+ un ekstrasel ler alana ge i i i in: H cre i inden ekstrasell ler alana kayma: Hiperosmolalite, rhabdomyolysis, t m r lizis sendromu, ve s ksinilkolin uygulanmas bu durumlara rnektir. Klinikte daha s k olan nedenler ise ins lin eksikli i ve akut asidozdur. Tekrarlayan epizodik flask paralizi DM (ins lin eksikli i veya ins lin rezistans ). B-adrenerjik antogonist kullan m (HT ya da anjina i in). H cre y k m : rabdomiyoliz, inme, kronik alkolizim T m r liziz sendromu. lenfoma, l semi ya da di er t m rler. la lar o Nonselektif beta blokerler (Na-K pompas n inhibe ederler). o Dijital toksitesi (Na-K pompas n inhibe ederler). o S ksinilkolin(membran y rt lmas ). o Sodyum pompas n inhibe ederek K+ h cre i ine giri ini bozup h cre d na k n kolayla t rarak Hiperozmolarite iki mekanizmayla hiperkalemiye neden olur.

8 Birincisi, intrasel ler su kayb , intrasel ler K+ konsantrasyon art yla sonu lan r, K+un h cre d na k y n nde gradyent olu ur ve suyun h cre d na k gibi K+ h cre d na s r klenir. Hiperozmolalitenin en yayg n nedeni kontrols z diabetteki di er nedenleri hipernatremi ve hipertonik mannitold r. D KKATE ALINMASI GEREKEN HUSUSLAR. Psod hiperkalemi terimi klinkte; in vitro h cre lizisi sonucu a a kan h cre i eri inin serum K de erinin y ksek olarak l lmesidir. Ancak in vivo ger ek de eri yans tmaz..Bu durum genellikle, kan al m s ras nda (turnikenin ok s k ba lanmas veya turnikenin uzun s re kalmas ) k rm z h cre hemolizi, a r trombosiyozis (trombosit say s > ). veya a r l kositozis (WBC> ) meydana gelir. Ger ek intravask ler hemoliz meydana geldi inde (tranf zyon reaksiyonu, orak h cre krizi , ila lar n tetikledi i hemolitik reaksiyon vb) l len ger ek K+de erleri tan koymak i in nemlidir. LABORATUAR. 1. Renal fonksiyonun de erlendirmesi Serum BUN ve kreatinin de erlerinin b brek yetersizli i olup olmad n.

9 De erlendirmek a s ndan l lmesi gerekir. 24 saatlik idrar toplanarak kreatinin klirensi l lmesi daha yararl d r. 2. drar potasyum ve sodyum konsantrasyonu ve idrar ozmolalite l m . Hiperkalemiye sebep olan renal at l m bozuklu u olup olmad n belirlenmesinde bu testler esast r. drar potasyum seviyesi 20 mEq/L den d kse renal at l m bozuklu unu g sterir. drar potasyum seviyesi 40 mEq/L den b y kse renal at l m mekanizmas n n sa lam oldu unu g sterir. Ancak izole idrar potasyum seviyesi l m bazen yan lt c d r. nk idrardaki potasyum konsantrasyonu sadece kortikal toplay c tubuller taraf ndan de il ayn zamanda riner konsantrasyon derecesi taraf ndan belirlenir. E er idrar ozmolalitesi y ksekse ( > 700mOsm/kg), o zaman idrar potasyum konsantrasyonunun kantitatif de eri yan lt c olabilir . o drar konsantrasyonu derecesi i in idrar potasyum konsantrasyonu de erlendirmesindeki bu ayarlama transtubular potasyum gradient (TTKG). hesaplanmas olarak adland r l r.

10 O TTKG= (idrar K x serum osmolarite) / (serum K x idrar osmolaritesi). o 3' n alt ndaki TTKG seviyesi toplay c tubuller zerindeki aldesteron etkisizli ini, bu da b breklerden uygun bir bi imde potasyum at l m . olmad na i aret eder. 7'nin zerindeki TTKG seviyesi hiperkalemi ayarlamas ndaki aldosteron etkisine i aret eder. o Bu rnekler TTKG hesaplanmas n n hiperkalemide b brek at l m n n azalmas n de erlendirmede idrar potasyumu kullan m ndan daha st n oldu unu g stermektedir. Bu testin ba ar l olmas n i in a a daki hususlar nemlidir: drar osmolalitesi>Serum Osmolalitesi (idrar n seruma g re daha konsantre olmas gereklidir). drar Na>20 mEq/L. 3. Tam kan say m l m . D k Hb ve Hct ya da anormal eritrosit h cre morfolojisi hemoliz i areti olabilir. A r lokositoz veya trombositoz ps dohiperkalemi olas l n artt r r. phe duyuldu unda plazma K+ konsantrasyonu l lmelidir. Plasma K+. serum K+ ile a a yukar ayn d r. 4. Serum biyokimyas . D k bikarbonat d zeyi metabolik asidoza ba l olu an hiperkalemiyi i aret edebilir.