PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN …

1 PROTOCOLOS DIAGN STICOSY TERAP UTICOSEN URGENCIAS DE PEDIATR ASociedad Espa ola de Urgencias de Pediatr a (SEUP), 3 Edici n, 2019 Estatus epil pticoAndres Gonz lez HermosaSecci n Urgencias Pediatr a. Hospital Universitario Basurto. BilbaoOctubre, 2019101El estatus epil ptico (EE) es la urgencia neurol gica m s frecuente. Puede ocurrir en el contexto de epilepsia o puede ser sintom tico de una amplia gama de etiolog as subyacentes. El objetivo es instaurar r pida y simult neamente cuidados que estabilicen al paciente, identifiquen cualquier condici n precipitante y terminen las convulsiones. El control de convulsiones implica un tra-tamiento con benzodiazepinas seguido de una terapia con otros medicamentos uso de la definici n operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min) sin que se demoren las medidas terap uticas que permitan disminuir la morbimortalidad desarrollo de un EE se podr a explicar por la alteraci n del equilibrio existente entre la excita-ci n y la inhibici n neuronal, siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da lugar a una actividad epil ptica benzodiacepinas son la primera elecci n por su administraci n f cil y rapidez de acci n.

2 Cada vez se acepta m s como segundo escal n el uso de f rmacos de amplio espectro y disponibilidad intravenosa, como el cido valproico y el levetiracetam en el EE generalizado, y se mantiene la feni-to na en el focal, con tendencia a incorporar nuevos f rmacos antiepil pticos como la pron stico de los pacientes con EE var a en funci n de la edad, causa y duraci n del EE. A n no hay factores de riesgo espec ficos, sin embargo, parece ser que la etiolog a ser a el principal determinante de la morbilidad. El riesgo de desarrollar epilepsia es menor despu s de la EE sintom tico y EE febril. Palabras clave: estatus epil ptico, bezodiacepinas, valproico, fenito na, epil pticoAndres Gonz lez HermosaResumenAbstractEpileptic status (EE) is the most frequent neurological emergency. It can occur in the context of epilepsy or it can be symptomatic of a wide range of underlying etiologies.

3 The goal is to quickly and simultaneously establish care that stabilizes the patient, identify any precipitating conditions and end the seizures. Seizure control involves treatment with benzodiazepines followed by therapy with other anticonvulsant use of the operational definition allows an early treatment (starting in 5-10 min) without delaying the therapeutic measures that allow to reduce the associated morbidity and development of an EE could be explained by the alteration of the balance between excita-tion and neuronal inhibition, the former being excessive and the latter deficient, which leads to sustained epileptic are the first choice for their easy administration and rapidity of action. The use of broad spectrum drugs and intravenous availability such as valproic acid and levetiracetam in generalized EE is increasingly accepted as a second step, and phenytoin is maintained in the focal, with a tendency to incorporate new antiepileptic drugs such as prognosis of patients with EE varies according to the age, cause and duration of EE.

4 There are still no specific risk factors, however, it seems that the etiology would be the main determi-nant of morbidity. The risk of developing epilepsy is lower after symptomatic EE and febrile : epileptic status, benzodiazepines, valproic acid, phenytoin, Gonz lez HermosaEl estatus epil ptico (EE) es una urgencia neuro-l gica que requiere un tratamiento inmediato por-que puede conllevar la muerte o condicionar una morbilidad significativa. Es la emergencia neurol -gica pedi trica m s com n con una incidencia de 18-23 por cada ni os por a o. La atenci n implica la identificaci n y el manejo simult neo de las etiolog as desencadenantes, de las complica-ciones sist micas y la administraci n de f rmacos anticomiciales para yugular las este cap tulo no trataremos las crisis con-vulsivas que se producen en la poca neonatal, ya que tienen unas caracter sticas que las diferencian de las que se producen en otras edades, tanto en su etiolog a como en su expresi n cl nica, los f rmacos anticonvulsionantes empleados o su morbimortali-dad.

5 Del mismo modo, tampoco abordaremos en profundidad el tratamiento del estatus epil ptico en el paciente ingresado en UCIP, limit ndonos al enfoque diagn stico-terap utico en el rea de N Y ETAPASLa Liga Internacional contra la epilepsia (ILAE) defini una convulsi n como aparici n transitoria de signos y/o s ntomas debidos a actividad neuronal excesiva o s ncrona anormal en el cerebro. Las con-vulsiones son generalmente breves y, por definici n , definici n de EE tradicional (conceptual) es la de una crisis comicial que persiste por un tiempo prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperaci n com-pleta de la consciencia entre las mismas. La nueva definici n (2015) que la ILAE pro-pone de EE ofrece una orientaci n cuando se considera el tratamiento1: El estatus epil ptico es una condici n que resulta del fallo de los mecanismos responsables de la terminaci n de las convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (despu s del punto de tiem-po t1).

6 Es una condici n que puede tener consecuencias a largo plazo (despu s del punto temporal t2), debido a muerte o lesi n neuronal y alteraci n de las redes neuronales, dependiendo del tipo y duraci n de las convulsiones . En general, el punto de tiempo t1 es el momen-to en que el tratamiento debe iniciarse, que es a los 5 minutos para las convulsiones generalizadas t ni-co-cl nicas y a los 10 minutos para las convulsiones focales, con o sin deterioro de la consciencia. El punto t2 marca el momento en que el da o neu-ronal o la alteraci n autoperpetuante de las redes neuronales puede comenzar e indica que el EE debe controlarse con uso de esta definici n operacional permite un tratamiento temprano (comenzando en 5-10 min) sin que se demoren las medidas terap uticas que permitan disminuir la morbimortalidad asociada (Fig. 1 y Tabla 1).Se establecen varias etapas (Fig.)

7 2): los prime-ros 5 min de una convulsi n han sido llamados Figura 1. Representaci n de la definici n operacional para el EE t nico-cl nico 30 5 A partir de t1 es muy probable que contin e la actividad convulsivaPosibilidad deceder espont neamenteDeber a controlarse el estatus epil pticoDeber ainiciarseel partir de t2 es posible que se produzca da o neuronal3123435267890 839 prodr micos o incipientes . Continuado la actividad convulsiva se puede subdividir en: EE precoz (5-10 min), EE establecido (10-30 min), EE refractario (30-60 min) o bien cuando persiste a pesar de un adecuado tratamiento con dos o tres tipos de medicaciones distintas de primera y segunda l nea y EE superrefractario, en que con-tin a m s de 24 horas a pesar del tratamiento con f rmacos anest N Tambi n en 2015, la ILAE propone una clasi-ficaci n del EE que se basa en cuatro ejes: Eje 1: Semiolog a.

8 Eje 2: Etiolog a. Eje 3: EEG. Eje 4: Edad. La columna vertebral de la clasificaci n es la semiolog a. Las formas cl nicas del EE se diferencian en funci n de dos criterios taxon micos: actividad motora y deterioro de la consciencia constituy n-dose de esta forma dos grupos principales: 1) EE epil ptico con s ntomas motores prominentes, incluidas todas las formas convulsivas y 2) aquellos sin s ntomas motores prominentes que representan las formas no convulsivas de EE (EENC) (Tabla 2). Cada grupo se puede dividir de nuevo seg n el grado de deterioro de la consciencia. EPIDEMIOLOG A Y ETIOLOG AEs una de las urgencias neurol gicas m s fre-cuentes2. La incidencia estimada de EE infantil es de entre 17 y 23 episodios por por a o. El EE puede ser una complicaci n de una enfermedad aguda como la encefalitis o puede ocurrir como una manifestaci n de epilepsia .

9 Las tasas de incidencia, las causas y el pron stico var an sustancialmente seg n la edad. La mayor incidencia es en el primer a o de vida, entre 51 a 156 por o. El EE febril es la etiolog a m s com n. Aproximadamente el 60% de los ni os son neurol gicamente sanos antes del primer episodio de de riesgo2: epilepsia preexistente: aproximadamente un 15% de los ni os con epilepsia tendr al menos un episodio de EE. El EE se produce como primera manifestaci n en el 12% de los ni os con epilepsia . Durante los 12 meses posteriores al primer episodio un 16% tendr n un segundo episodio. Riesgo mayor en ni os con etiolog as sintom -ticas remotas y con enfermedades neurol gicas factores de riesgo para SE en los ni os con epilepsia sintom tica incluyen: Alteraciones focales en la electroencefalogra-f a. Convulsiones focales con generalizaci n secun-daria.

10 Ocurrencia del EE como primera convulsi se ha comentado, tambi n existe una cla-sificaci n del EE basada en su etiolog a. En la tabla Figura 2. Etapas del estatus pticoprecoz5 a 10 minutos10 a 30 minutos30 a 60 minutosEstadoepil pticoestablecidoEstadoepil pticorefractarioEstadoepil pticomalignoTABLA 1. t1 y t2 para los distintos tipos de EET1 (minutos)T2 (minutos)EE t nico-cl nico generalizado530EE focal1060EE no convulsivo10-15 Desconocido4A. Gonz lez Hermosa3 se muestran las etiolog as m s comunes de EE en ni os, con su incidencia de acuerdo con estudios poblacionales. El EE febril representa el 5% de todas las con-vulsiones febriles, y es la etiolog a subyacente en una cuarta parte de todos episodios de EE en la edad pedi trica. El EE febril representa m s de dos tercios de EE en ni os entre 1 y 2 a os. Aunque es com n, el EE febril es un diagn stico de exclusi n, y otras causas de convulsiones prolongadas con fie-TABLA 2.