ULCERA CUTANEA E DIABETE APPROCCIO …

1 ---------------------------------------- ------------ ULCERA CUTANEA e DIABETE 19 Giugno 2003 -- FURLINI S. & SOMA 1 UULLCCEERRAA CCUUTTAANNEEAA EE DDIIAABBEETTEE:: AApppprroocccciioo MMuullttiiddiisscciipplliinnaarree RAZIONALE CCUUTTEE EE DDIIAABBEETTEE Nell esperienza quotidiana di tutti gli operatori sanitari ben presente la drammaticit che pervade l iter dei processi ulcerativi, e ben note sono le conseguenze sul piano umano ed economico, relative all ancor troppo elevato, e non sempre giustificato, numero di amputazioni maggiori a cui sono sottoposti i soggetti diabetici.

2 Secondo Stadelmann (1998) il 70% delle lesioni ulcerative croniche cutanee sostenuto da ulcere da decubito, ulcere venose e ulcere dei piedi nei soggetti diabetici. DIABETE e riparazione tissutale patologica I dati disponibili dimostrano che i fibroblasti derivati dalle ulcere croniche hanno una ridotta proliferazione. Tale fenomeno presente con maggiore intensit nelle cellule derivate da ulcere diabetiche. Di grande interesse sperimentale e clinico sono i risultati finora acquisiti in merito agli effetti dell eparina sulla proliferazione dei fibroblasti. Studi clinici hanno dimostrato che eparine a basso peso molecolare somministrate per via a pazienti diabetici con ulcere croniche agli arti inferiori, hanno migliorato il processo di guarigione.

3 (Jorneskog G. et al -1993- Low molecular weight heparin seems to improbe local capillary circulation and healing of chronic foot ulcers in diabetic patients. Vasa 22: 13-142). Studi recenti hanno identificato alterazioni a livello cellulare tali da compromettere la fase proliferativa della guarigione nel paziente diabetico. Le cellule implicate sembrano essere i macrofagi. La glicosilazione non enzimatica delle proteine pare essere coinvolta nelle alterazioni della matrice extracellulare del diabetico a tutti i livelli, e quindi anche nella cute con evidenti danni alla fase riparativa dell ULCERA .

4 Le lesioni cutanee croniche in generale, e ancor pi nel paziente diabetico, sembrano congelate in uno stato infiammatorio cronico a basso grado, nel senso che il completamento della fase digestiva ed il passaggio a quella proliferativa non si compiono. Sebbene il grande interesse che circonda la patologia ulcerativa agli arti inferiori nel soggetto diabetico si sia tradotto in un notevole numero di lavori di ricerca, la realt di tutti i giorni testimonia quanto ancora si sia molto lontani dall avere compreso l intimo meccanismo che conduce al difetto di riparazione tissutale.

5 Nel paziente diabetico l argomento LCC si centra sulla porzione distale dell arto inferiore, identificando una vera e propria forma morbosa: il piede diabetico . Si verifica a questo livello un duplice danno che vede come causa primigenia le elevate concentrazioni di glucosio ematico: la microangiopatia e la neuropatia. A tutto ci si deve sommare l effetto negativo della macroangiopatia che non altro che una arteriopatia obliterante ad insorgenza precoce, bilaterale e maggiormente aggressiva. Per facilit didattica, si soliti distinguere un piede neuropatico da un piede microangiopatico.

6 ---------------------------------------- ------------ ULCERA CUTANEA e DIABETE 19 Giugno 2003 -- FURLINI S. & SOMA 2 IILL PPIIEEDDEE DDIIAABBEETTIICCOO NNEEUURROOPPAATTIICCOO La neuropatia diabetica definita come un danno a carico del sistema nervoso periferico, somatico o vegetativo, attribuibile unicamente al DIABETE . Si pu manifestare con diversi quadri clinici ma la forma pi frequente la polineuropatia distale simmetrica, forma che sta alla base del piede neuropatico e determina la compromissione di tutte e tre le componenti: sensitiva, motoria e vegetativa.

7 Neuropatia sensitiva Inizia con la riduzione della sensibilit vibratoria a cui segue la dolorifica e termica con completa anestesia del piede. I primi disturbi sensitivi si manifestano alle dita coinvolgendo successivamente tutto il piede e le gambe con tipica disposizione a calza . In alcuni casi si ha presenza di dolore urente o dolore profondo, sordo e lancinante (neuropatia dolorosa). Tipiche le parestesie e le disestesie. La perdita della sensibilit conditio sine qua non per sviluppare un ULCERA : il piede diviene insensibile agli elementi lesivi esterni. FATTORI DI LESIONE ESTRINSECIC alzature non appropriate Cammino a piedi scalzi Cadute ed incidenti Oggetti all interno delle scarpe INTRINSECIP rominenze ossee Limitata mobilit articolare Deformit articolare Callo Precedenti amputazioni Precedenti ulcere Charcot Neuropatia motoria Responsabile delle modificazioni morfologiche e funzionali del piede.

8 Determina perdita del tono e progressiva atrofia dei muscoli intrinseci del piede. Iperestensione dorsale della articolazione metatarso-falangea Accentuazione dell arco plantare Dita a martello o ad artiglio Piede cavo Alluce valgo Ci comporta una alterazione dei carichi con creazione di aree di abnorme carico pressorio con comparsa di ipercheratosi quale meccanismo di difesa formazione di callo. Questo costituisce un corpo estraneo, traumatizzando i tessuti cutanei e sottocutanei. La diretta conseguenza del trauma la formazione di raccolta a contenuto sieroso o siero-ematico che si estende progressivamente in profondit per poi aprirsi all esterno, determinando l ULCERA .

9 La lesione pu essere di piccole dimensioni esternamente, ma molto estesa in profondit . Appare con bordo fibrotico, bianco, circondato da tessuto ipercheratosico. ---------------------------------------- ------------ ULCERA CUTANEA e DIABETE 19 Giugno 2003 -- FURLINI S. & SOMA 3 Neuropatia autonomica Il sistema nervoso vegetativo esercita un controllo sulla circolazione CUTANEA . Fisiologicamente il sistema simpatico determina una vasocostrizione arteriolare. Con la perdita del tono simpatico si ha aumento del flusso cutaneo, aumento della temperatura, aumento della permeabilit capillare con formazione di edema.

10 Inoltre, nella neuropatia si ha una apertura degli shunt AV con passaggio di sangue arterioso direttamente nel distretto venoso e aumento del contenuto di ossigeno nel sangue refluo della gamba. La denervazione simpatica porta ad una alterazione della sudorazione con completa anidrosi della cute del piede che si presenta: anelastica secca desquamata fissurata (specie in regione calcaneare) ricca di flora batterica a maggiore potenzialit patogena (da modificazioni del pH per anidrosi) Altra conseguenza del mancato controllo simpatico la comparsa sulla parete arteriosa di calcificazioni lineari della tunica media (sclerosi di Monkeberg) con conseguente aumento della rigidit vascolare.