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Capitulo 495 - sacd.org.ar

A) PERITONITIS. CONCEPTO. V AS DE CONTAMINACI es la inflamaci n de la serosa peritoneal,debida a m ltiples causas en donde la bacteriana es una delas mas importantes. Las v as de contaminaci n puedenser: directa o local, hem tica, linf tica, canalicular o portraslocaci n de g rmenes del tubo digestivo (Ver CuadroNro. 1)CLASIFICACI NLas peritonitis admiten varias clasificaciones teniendoen cuenta la evoluci n, agente causal, extensi n, el origeny aspectos cl nicos (Cuadro ). Las peritonitis por su evoluci n pueden ser agudas ycr nicas. En este cap tulo se tratar especialmente a lasagudas que requieren diagn stico y tratamiento adecuadoen tiempo perentorio. Por su extensi n pueden ser locali-zadas, generalmente alrededor de la v scera en que se ori-gin el proceso y por su propagaci n generalizarse al restode la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden sers pticas o as pticas. Los g rmenes de las s pticas recono-cen dos or genes principales: digestivo (g rmenes m lti-ples) siendo los m s frecuentes como aerobio Gram (-) laEscherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, yde origen ginecol gico (Clostridiumspp.

Peritonitis primaria (También conocida como espontá-nea). Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo.

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1 A) PERITONITIS. CONCEPTO. V AS DE CONTAMINACI es la inflamaci n de la serosa peritoneal,debida a m ltiples causas en donde la bacteriana es una delas mas importantes. Las v as de contaminaci n puedenser: directa o local, hem tica, linf tica, canalicular o portraslocaci n de g rmenes del tubo digestivo (Ver CuadroNro. 1)CLASIFICACI NLas peritonitis admiten varias clasificaciones teniendoen cuenta la evoluci n, agente causal, extensi n, el origeny aspectos cl nicos (Cuadro ). Las peritonitis por su evoluci n pueden ser agudas ycr nicas. En este cap tulo se tratar especialmente a lasagudas que requieren diagn stico y tratamiento adecuadoen tiempo perentorio. Por su extensi n pueden ser locali-zadas, generalmente alrededor de la v scera en que se ori-gin el proceso y por su propagaci n generalizarse al restode la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden sers pticas o as pticas. Los g rmenes de las s pticas recono-cen dos or genes principales: digestivo (g rmenes m lti-ples) siendo los m s frecuentes como aerobio Gram (-) laEscherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, yde origen ginecol gico (Clostridiumspp.

2 , Neisseria gonorreae). Las as pticasse producen por materiales de origendigestivo (bilis, quimo) pero solo lo sonen un comienzo porque la contamina-ci n las transforma en s clasificaci n cl nica y pr ctica delas formas agudas, porque esta relacio-nada con el origen, evoluci n, diagn s-tico y tratamiento, es la que las divideen primarias, secundarias y F, VASEN W y FAERBERG A - Peritonitis y abscesos intraabdominalesCirug a Digestiva, F. Galindo, , 2009; II-277, p g. GALINDOD irector y Profesor Titular en la Carrera dePostgrado de "Cirug a Gastroenterol gica".Universidad Cat lica Argentina. Facultad deCiencias M dicas. Buenos AiresWALTER VASEN*M dico Infect logo, Coordinador del Grupo deTrabajo en Infectolog a del Hospital deGastroenterolog a C. Bonorino Udaondo, FAERBERGM dico Cirujano del Hospital de Gastroenterolog aDr. C. Bonorino Udaondo, Bs. Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES1II-277 Cuadro Nro. 1. V as de contaminaci n Nro. 2. Clasificaci n de las primaria(Tambi n conocida como espont -nea).

3 Se debe a una contaminaci n general, sin evidenciade lesi n en el tracto digestivo. Se observa en adultos concirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus erite-matoso sist mico, nefr ticos. La fuente de infecci n eshemat la forma m s frecuente y demayor inter s quir rgico. Se originan en procesos intra-peritoneales comenzando como una peritonitis localizadaque en su evoluci n puede extenderse a todo el peritoneo(Ej. apenditicis aguda, colecistitis, lcera perforada, diver-ticulitis, dehiscencias anastom ticas, etc.)Peritonitis una forma de peritonitis secun-daria que ha sido tratada adecuadamente pero continuacon un s ndrome de respuesta inflamatoria sist mica aso-ciada a persistencia o recurrencia de la infecci n perito-neal. El inter s de considerar este grupo en forma separa-da es cl nico dadas las particularidades que presenta encuanto a evoluci n, bacteriolog a, tratamiento y pron este cap tulo se tratar , teniendo en cuenta el inter squir rgico, en primer lugar las peritonitis secundariasseguidas por las terciarias y primarias, y peritonitis que elcirujano debe conocer pero son de tratamiento m dicopredominante.

4 Muchos de los conceptos tratados en peri-tonitis secundarias son aplicables a otras formas cl nicaspor lo que se evitar entrar en PERITONITIS AGUDAS SECUNDARIASETIOPATOGENIALas peritonitis secundarias se deben a la inoculaci n deg rmenes o agentes qu micos a partir de una infecci n einflamaci n en el tracto digestivo o a una perforaci n vis-ceral o de la pared abdominal (ver Cuadro Nro. 3). En el primer caso el rgano puede ser el ap ndice , laves cula biliar o un divert culo en donde la infecci n einflamaci n, como as tambi n fen menos isqu micos,provocan una alteraci n de la pared permitiendo la difu-si n de g perforaci n de una v scera da salida al contenido dela misma provocando una agresi n qu mica a lo que seagregan g rmenes que dependiendo de su virulencia con-tribuir n a intensificar la flogosis. La contaminaci n bac-teriana depende del sector del tubo digestivo y de las con-diciones patol gicas previas. El colon es la zona mas ricaen g rmenes y su perforaci n da lugar a una forma gravede peritonitis (peritonitis fecal).

5 Las peritonitis postoperatorias se deben a contamina-ci n bacteriana intraoperatoria siendo un n mero impor-tante secundarias a dehiscencias de anastomosis y la con-taminaci n es de origen progresi n de la infecci n y proceso inflamatorio vaa depender del grado de virulencia de la fuente de inocu-laci n y de las defensas del paciente. Se produce un meca-nismo complejo con un proceso exudativo e intervenci nde inmunoglobulinas, factores de la coagulaci n y fibrin -geno, afluencia de neutr filos y el desarrollo de una activi-dad fagocitaria que trata de controlar la infecci son los caminos posibles:1) La fuente de inoculaci n no persiste por ser bloque-ada por el exudado y fibrina, pudiendo llegar a formaradherencias fibrosas. Todo este proceso puede retrogradar, incluso las adherencias y el proceso inflamatorio ) La segunda opci n es que el proceso inflamatorioinfeccioso de lugar a una peritonitis localizada. El proce-so ha quedado bloqueado por adherencias laxas primeroluego ) El proceso defensivo del organismo no llega a conte-ner el proceso y se extiende dando lugar a una agentes m s importante en lasperitonitis son los g rmenes (bacterias, hongos).

6 En lasperforaciones patol gicas ( lcera perforada) o quir rgicas(Dehiscencias anastom ticas) primero se tiene contami-naci n por sustancias que se encuentran en el tubo diges-tivo (bilis, jugo g strico o duodenal, etc.) y luego la acci nde g rmenes. A estas causas pueden agregarse otras menosfrecuentes: cuerpos extra os dejados por el cirujano comopueden ser gasa, talco, o del organismo dejados perdidoscomo c lculos biliares. Estos cuerpos extra os pueden darlugar a inflamaci n, abscesos, y frecuentemente a f principal origen de las bacterias en las peri-tonitis secundarias es el tracto digestivo, raz n por la cualsiempre se encuentran varias especies (Multimicrobiana2II-277 Cuadro Nro. 3. Peritonitis secundaria. Fuentes de producci predominio de g rmenes Gran -), destac ndose porsu importancia patol gica la Echerichia Coli y elBacteroides fragilis. Esta es una diferencia con las perito-nitis primarias en donde la infecci n es por v a hem ticay se trata de un s lo flora microbiana predominante depende del sectorafectado del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro.)

7 4) y condi-ciones previas del hu sped que la modifican. Numerosas causas pueden modificar la flora normal deltubo digestivo. Un est mago con evacuaci n buena yclorh drica alta tiene una baja concentraci n de g rmenes,no as cuando hay retenci n y aclorhidria. Los inhibido-res de la producci n cida condicionan mayor n mero deg rmenes en el est mago. En las internaciones prolongadas el tracto digestivopuede estar colonizado por flora nosocomial. En la diabe-tes y en los inmunosuprimidos tambi n se altera la cirug a tambi n puede contribuir a aumentar los g r-menes cuando se forman asas ciegas que permiten unamayor colonizaci n o a disminuir los anaerobios comoocurre en las colostom as e ileostom tomara como base para la descripci n laperitonitis secundaria la que comienza con una patolog alocal y que en su evoluci n se extiende en abdomen yrepercusi n general en el local(peritonitis localizada). El 75% delas peritonitis originadas en causas no traum ticas sedeben a apendicitis, lcera perforada y pelviperitonitis porcausas ginecol gicas9.

8 A estas causas se agregan: colecisti-tis, diverticulitis col nica y de Meckel, megacolon volvu-lado y perforado, isquemias de colon e intestino delgado,etc. Los traumatismos abdominales tanto de heridas porarma blanca y armas de fuego, como los abortos crimina-les, son tambi n causa de peritonitis. La patolog a inicial y sus causas son importantes en laevoluci n. Una apendicitis o una colecistitis generalmen-te tienen una gravedad moderada mientras que una per-foraci n col nica o un infarto de intestino una gravedadsevera y su generalizaci n en peritoneo es la repuesta inflamatoria local es exudativa con salida defluido rico en prote nas incluyendo opsoninas, fibrin ge-no y leucocitos polimorfonucleares. El fibrin geno porpolimerizaci n da lugar a fibrina que contribuye a blo-quear el proceso localmente. El peritoneo esta edematoso,congestivo, cubierto por exudado fibrinoso que contribu-ye a adherir las asas intestinales y el epipl n vecino al peristaltismo de las asas intestinales cesa contribuyen-do a focalizar la lesi n.

9 La fibrina contribuye a bloquear elproceso siendo un primer paso en la formaci n de adhe-rencias, por otra parte evita el transporte de leucocitos alsitio. Las opsoninas y el sistema de complemento sonnecesarios para la fagocitosis de g rmenes por los macr -fagos. La suma de un exudado rico en fibrin geno, la pro-ducci n de tromboplastin geno por parte de las c lulasmesoteliales y macr fagos activados conduce al secuestrobacteriano en una malla de proceso local por acci n del tratamiento y o virulen-cia de los g rmenes puede retrogradar, o dar lugar al desa-rrollo de un absceso o expandirse en el difusi n de la infecci n al resto dela cavidad abdominal puede realizarse inicialmente odesarrollarse en la evoluci n por insuficiencia de losmecanismos que contribuyen a localizar el Nro. 4. Flora microbiana 1. V as normales seguidas por el l quido peritoneal y en condiciones pat logicaspor secreciones y no se han formado barreras la difusi n sigue elcamino normal de los fluidos en el peritoneo.

10 Los derra-mes en la parte superior del abdomen supramesocol nicose dirigen a los espacios subfr nicos donde la presi n esmenor. Mientras en la parte inframesocol nica es m sgravitacional y se dirige a la pelvis y fondo de saco deDouglas siguiendo los espacios parietoc licos e inframe-sent rico (Fig. 1).MANIFESTACIONESSIST MICASOGENERALESLa repercusi n general puede observarse desde elcomienzo o en la evoluci n de la peritonitis. En la faseinicial esta dada por la virulencia de los g rmenes, la insu-ficiencia de poder bloquear localmente el proceso y a unaumento de la permeabilidad vascular con pasaje de toxi-nas y bacterias a la circulaci n general. La distensi nabdominal, mayor cantidad de l quidos contribuyen aaumentar la presi n abdominal (s ndrome compartimen-tal) e incrementar las manifestaciones. Son formas gravesque llevan a un detrimento del estado general con fallasmultiorg alteraciones son progresivas y afectan a partes vita-les como el aparato respiratorio, cardiocirculatorio y losri ones form ndose circuitos viciosos que llevan a unafalla multiorg n (propagaci n general).