Insuficiencia renal aguda. - SciELO

1 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003 TEMA DE REVISI NInsuficiencia renal ARAKAKI Juan Manuel**Profesor Principal. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad PeruanaCayetano Heredia. Servicio de Nefrolog a. Departamento de Medicina. Hospital Nacional Cayetano renal failure (ARF) is a clinic syndrome characterized by decline in renal function occurring over a shorttime period. Is a relatively common complication in hospitalized critically ill patients and is associated with highmorbidity and mortality. ARF has often a multi-factorial etiology syndrome usually approached diagnostically aspre- renal , post- renal , or intrinsic ARF. Most intrinsic ARF is caused by ischemia or nephrotoxins and is classicallyassociated with acute tubular necrosis (ATN). High mortality is associated with severity of ARF, age more than 60years old and presence of pulmonar and cardiovascular complications.

2 Most patients who survive an episode ofARF recover sufficient renal function; however, 50% have subclinical functional defects in renal function orscarring on renal biopsy. ARF is irreversible in approximately 5% of patients, usually as a consequence of completecortical necrosis. ( Rev Med Hered 2003; 14: 36-43 ). Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome cl nicocaracterizado por una disminuci n brusca (horas asemanas) de la funci n renal y como consecuencia de ella,retenci n nitrogenada. La etiolog a es m ltiple y a n en laactualidad la morbilidad y mortalidad es elevada. Suincidencia en pacientes hospitalizados esaproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones aUnidades de Cuidados Intensivos (1,2,3,4). Lacaracter stica fundamental es la elevaci n brusca de lassustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puedeacompa arse o no de oliguria.

3 Las formas no olig ricas(volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes,representando alrededor del 60% y generalmente sonoligosintom ticas y pueden pasar aLa IRA es un sindrome de etiolog a m ltiple, pero parael enfoque diagn stico usualmente se divide en prerenal,post- renal e IRA intr la forma prerenal o azotemia prerenal, la retenci nde sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminuci nde la funci n renal fisiol gica debido a una disminuci nde la perfusi n renal , como ocurre en deshidrataci n,hipotensi n arterial, hemorragia aguda , insuficienciacardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Comono hay necrosis del tejido renal , la retenci n nitrogenadarevierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuadaperfusi n Insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente unproblema de tipo obstructivo que puede ocurrir endiferentes niveles: uretral, vesical o ureteral.

4 En estos casos,tambi n, si la obstrucci n persiste por periodos prolongadosel paciente desarrollar Insuficiencia renal aguda intr la Insuficiencia renal intr nseca, hay da o tisular agudodel par nquima renal y la localizaci n del da o puede serglomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma m sfrecuente de Insuficiencia renal aguda intr nseca, es laRev Med Hered 14 (1), 2003 37 Insuficiencia renal agudanecrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa m sfrecuente de sta la hipoperfusi n renal directa (nefrot xicos)Dentro de las causas de injuria directa, la mas importantees el uso de antibi ticos nefrot xicos o potencialmentenefrot xicos, solos o en combinaci n con otras drogasnefrot xicas. Entre estas tenemos principalmente a losaminoglic sidos usados s los o en combinaci n concefalosporinas o furosemida y anfotericina B.

5 Se ha descritoalgunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidadpor aminoglic sidos, dentro de los cuales se se alan elnivel s rico, el sexo femenino y la presencia de enfermedadhep tica e hipotensi n arterial (1).Las sustancias de contraste, tambi n pueden producirIRA principalmente en pacientes con Insuficiencia renalcr nica de base, diab ticos y con mieloma m ltiple (5).La fisiopatolog a no es muy clara pero probablemente esterelacionado a la toxicidad directa de la sustancia decontraste sobre los t bulos renales o a isquemia renal . Seha observado en pacientes sometidos a urograf a excretoria,arteriograf a e incluso venograf a y su incidencia enpacientes con funci n renal normal es entre y ,mientras que en diab ticos con Insuficiencia renal , laincidencia excede el 90% (5).Otras drogas importantes a tener en cuenta no por suefecto t xico directo renal sino por su efecto inhibidor deprotaglandinas (prostaglandinas producen un efectoantag nico a angiotensina en la arteriola aferente), son losantiinflamatorios no esteroideos que pueden producir IRAen pacientes que tienen estimulado el eje renina-angiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los pacientescon lupus eritematoso sist mico, en pacientes conhipoalbuminemia cr nica o con Insuficiencia renal pre-existente (6).

6 Hem lisis y pigmentosLa hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen sert xicos directos por s mismos; al menos hay 2 factoresque contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: lapresencia de hipotensi n anterial y el pH de la orina un estudio realizado por Ron D, en un grupo de 7pacientes con sindrome de aplastamiento secundario aderrumbe de una construcci n a quienes se les inici tratamiento temprano con infusiones intravenosas yalcalinizaci n de la orina, ninguno desarroll insuficienciarenal aguda (7).Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa(generalmente con bilirrubina total mayor de 10 mg/dl apredominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRAdurante el acto operatorio. Al parecer, la hiperbilirrubinemiaproducir a un estado de inestabilidad vascular renal y laIRA se desarrollar a por hipoperfusi n renal (8).

7 Injuria renal indirecta (hipoperfusi n renal )La hipoperfusi n renal prolongada, es la causa masfrecuente de NTA y es observada en pacientes sometidosa cirug a mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis yquemados (1). Un estudio realizado en India, mostr quela incidencia de IRA fue mas alta en cirug a pancre tica( ) y en cirug a cardiaca abierta (3%) y los factoresetiol gicos responsables fueron hipotensi n arterialperioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrot xicas(29%)(9).El riesgo de NTA isqu mica despu s de cirug a cardiacacorrelaciona directamente con la duraci n del bypasscardiopulmonar y el grado de disfunci n cardiacapostoperatoria (1,10). NTA es una complicaci n frecuenteen cirug a a rtica de emergencia en pacientes con rupturade aneurisma abcominal o en procedimientos electivos conclampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre elnacimiento de las arterias renales (1).

8 Asimismo, se se alaque en cirug a valvular especialmente a rtica, la incidenciade IRA es mayor, a n ajustando al tiempo de cirug a y declampaje de la aorta (11).Sin embargo, en muchos de los casos la etiolog a esmultifactorial. La NTA que ocurre en trauma es debidageneralmente a un efecto combinado de hipovolemia ymioglobina u otras toxinas liberadas por da o tisular. Enlos pacientes con quemaduras de m s del 15% de susuperficie corporal, la NTA se produce por hipovolemia,rabdomiolisis, sepsis y antibi ticos nefrot algunos casos de intoxicaci n por matanfetamina(ectasis), se ha descrito IRA y la etiolg a probable es laasociaci n de rabdomiolisis e hipotensi n arterial. Lamatanfetamina, estimulante de los ltimos a os producehipertermia, trastornos cardiovasculares, hipertensi narterial e isquemia cardiaca, renal , cerebral y de otros rganos (12, 13,14,15).

9 Fisiopatolog aLa fisiopatolog a de la NTA a n en la actualidad no esclara. Existen tres hip tesis principales que intentanexplicar la fisiopatolog a de la IRA intr nseca y es posibleque las tres tengan un rol importante en su desarrollo(1)(Ver figura N 1).1. Cambios en el glom rulo: La disminuci n de laperfusi n glomerular (ejemplo redistribuci n sangu neadesde la corteza a la m dula), la vasoconstricci n de la 38 Rev Med Hered 14 (1), 2003 Miyahira Arakaki Juan renalIsquemia renalCambio glomerularesHemodin micosCambio glomerularesHemodin micosObtrucci ntubularObtrucci ntubularDa o tubularDa o tubularContracci nMesangialContracci nMesangialVasoconstricci nVasoconstricci nCongesti n MedularCongesti n MedularDisminuci n de la tasa de filtraci n glomerularDisminuci n de la tasa de filtraci n glomerularBack-leakageBack-leakageDismin uci n de Ox genoen m dula externaDisminuci n de Ox genoen m dula externaFigura N 1.

10 Fisiopatolog a de la necrosis tubular isqu micaarteriola aferente o la vasodilataci n de la arteriolaeferente que disminuyen la presi n de filtraci n; laconstricci n del mesangio que disminuye la superficieglomerular y finalmente la disminuci n de lapermeabilidad capilar glomerular se reflejan en unadisminuci n de la tasa de filtraci n glomerular(GFR)(1).Los mecanismos responsables de la vasoconstricci nintrarenal y de la hipoperfusi n de la m dula externaa n no han sido bien definidos y probablementeparticipen muchos factores. Hay evidencia queendotelina es un importante mediador de lavasoconstricci n tanto en la injuria tubular como en lainsuficiencia renal en el periodo de reperfusi n hay evidencia que la isquemia reduce laliberaci n de xido n trico (NO) de las c lulasepiteliales en el ri n.