GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA

1 303 Asociaci n Espa ola de Pediatr a. Prohibida la reproducci n de los contenidos sin la autorizaci n correspondiente. Protocolos actualizados al a o 2014. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en 2171-8172 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSAM. ngeles Fern ndez Maseda(1), Francisco Javier Romero Sala(2)(1)Unidad de Nefrolog a Pedi trica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo(2)Unidad de Nefrolog a Pedi trica. Hospital San Pedro de Alc ntara. Complejo Hospitalario de C ceresFern ndez Maseda MA, Romero Sala FJ.

2 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA . Protoc diagn ter pediatr. 2014;1 La GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA es una lesi n inflamatoria de predominio glo-merular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de g rmenes. Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil, siendo los ni os entre los 4 y los 14 a os los m s frecuentemente afectados. El prototipo es la GLOMERULONEFRITIS AGUDA postestreptoc cica y la presentaci n cl nica m s caracter stica es el s ndrome nefr tico agudo, aunque los casos subcl nicos son muy nume-rosos.

3 La GNA debe ser considerada en cualquier ni o que se presente con s ntomas secundarios a sobrecarga de volumen, debiendo realizar un uroan lisis como prueba de diagn stico inicial. El descenso transitorio de C3 s rico es uno de los principales elementos de diagn stico. Generalmente no est indicada la biopsia para el diagn stico, reserv ndose para casos de curso cl nico at pico. No hay tratamiento espec fico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

4 Las medidas terap u-ticas incluyen restricci n de l quidos y de sal, tratamiento con diur ticos y erradicaci n del proceso infeccioso si permanece activo. La evoluci n a largo plazo en los casos t picos es generalmente favorable, pero no est des-provisto de morbilidad AGUDA : el s ndrome nefr tico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulm n, insuficiencia cardiaca, encefalopat a hipertensiva, necesidad de depuraci n extrarrenal).1. INTRODUCCI NLas GLOMERULONEFRITIS agudas postinfecciosas (GNAPI) traducen una lesi n inflamatoria no supurativa de predominio glomerular desen-cadenada por una amplia variedad de g rme-nes Es un proceso patol gico de base inmuno-l gica donde la inmunidad humoral y celular juegan un papel fundamental en la lesi n re-nal.

5 La presentaci n cl nica es variable: desde pacientes oligosintom ticos, s ndrome nefr ti-co agudo, raramente s ndrome nefr tico y de forma excepcional formas r pidamente pro-gresivas. La evoluci n es generalmente favora-ble, aunque las formas graves pueden progre-sar a enfermedad renal cr nica. El paradigma de las GLOMERULONEFRITIS agudas postinfeccio-sas es la GLOMERULONEFRITIS postestreptoc cica (GNAPE) y su presentaci n cl nica m s caracte-r stica es el s ndrome nefr tico; esto ha llevado a que estos t rminos GLOMERULONEFRITIS agu-da , GLOMERULONEFRITIS postestreptoc cica y s ndrome nefr tico agudo se usen frecuente e inadecuadamente de forma ETIOLOG AAunque la mayor parte de las GNAPI son cau-sadas por estreptococos, existen otros muchos agentes infecciosos que pueden producirla (Tablas 1 y 2), especialmente bacterias, y en menor medida virus, par sitos y EPIDEMIOLOG ALa incidencia actual de la GNAPI es mal cono-cida por la existencia de formas cl nicas asin-tom ticas.

6 En los pa ses desarrollados ha dis-minuido considerablemente en los ltimos 30 a os debido a la mejora en las condiciones higi nicas, amplia utilizaci n de antibi ticos, reconocimiento precoz de la enfermedad, mo-dificaci n en el potencial nefrit geno de las cepas de estreptococo y posible aumento de la resistencia natural del hu GNAPE sigue siendo la causa m s com n de s ndrome nefr tico en ni os. Se estima que hay 470 000 casos de GLOMERULONEFRITIS AGUDA postestreptoc cica nuevos al a o en el mun-do, y el 97% ocurren en pa ses en v as de ni os entre 4 y 14 a os son los m s frecuen-temente afectados por la GNAPE, es rara por debajo de dos a os (<5% de casos) y por encima de los 20.

7 Por razones desconocidas es el doble de frecuente en varones que en serotipos nefrit genos del estreptococo hemol tico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones far ngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cut distribuci n estacional es caracter stica de las GLOMERULONEFRITIS agudas postestreptoc -cicas: las formas secundarias a infecciones ri-nofar ngeas predominan en invierno, y las se-cundarias a infecciones cut neas en GNPE se presenta en forma de casos espo-r dicos y epid micos. Las formas espor dicas ocurren generalmente despu s de una infec-ci n far ngea ligada al SBGA tipo 12, mientras que las formas epid micas ocurren por distin-tas cepas de SBGA productoras de infecciones de garganta o cut periodo de latencia para las formas postes-treptoc cicas es mayor tras las infecciones cu-Protocolos S ndrome nefr tico pedi trico304 Asociaci n Espa ola de Pediatr a.

8 Prohibida la reproducci n de los contenidos sin la autorizaci n correspondiente. Protocolos actualizados al a o 2014. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en 2171-8172 Protocolos GLOMERULONEFRITIS AGUDA postinfecciosa305 Asociaci n Espa ola de Pediatr a. Prohibida la reproducci n de los contenidos sin la autorizaci n correspondiente. Protocolos actualizados al a o 2014. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en 2171-8172t neas (3-5 semanas) que despu s de las in-fecciones respiratorias superiores (7-15 d as).

9 Las formas no estreptoc cicas son espor di-cas, y la nefropat a es simult nea al proceso infeccioso. 4. PATOGENIALa GNAPI se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la inmunidad humoral como celular est n involu-cradas en la patogenia de esta enfermedad. La respuesta inmunol gica pone en marcha dis-tintos procesos biol gicos (activaci n del com-plemento, reclutamiento de leucocitos, libera-ci n de factores de crecimiento y citoquinas) que producen inflamaci n y da o Da o inmunol gicoLos siguientes mecanismos se proponen como responsables del da o glomerular inmunol -gico inducido por la infecci n: Dep sito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antig nicos del germen.

10 Formaci n de complejos inmunes in situ resultantes del dep sito de componentes antig nicos del germen en la membrana basal y subsiguiente uni n de anticuerpos. Formaci n de complejos inmunes promovi-dos por anticuerpos frente a componentes glomerulares que tienen reacci n cruzada con ant genos del germen (mimetismo mo-lecular). Alteraci n de ant genos renales normales que desencadena reactividad 1. Agentes infecciosos asociados a GLOMERULONEFRITIS AGUDA postinfecciosaBacteriasVirusPar sitosHongosEstreptococo hemol tico grupo A (SBHGA)EstafilococoNeumococoHaemophilus influenzaeMeningococoMycoplasmaSalmonell a tiphiPseudomonasTreponema pallidumVirus de Epstein-BarrCitomegalovirusCoxackieHepat itis BParotiditisSarampi nVaricelaParvovirus B19 RubeolaVIHP.