Trastorno por Déficit de Atención (TDA) - Centre Londres 94

1 Trastorno por D ficit de Atenci n (TDA). Sabat , N.; Tom s, J. El Trastorno por d ficit de atenci n (TDA) se considera uno de los trastornos m s destacados de la infancia y la adolescencia. Este Trastorno tiene una alta incidencia en la poblaci n cl nica psiqui trica, superando el 50%. El curso de la enfermedad es altamente variable, persistiendo los s ntomas en la adolescencia y edad adulta. Interfiere en una gran variedad de reas del desarrollo y funcionamiento normal del ni o, predisponi ndolo en el futuro a patolog as psiqui tricas y sociales. EPIDEMIOLOGIA: La incidencia estimada del TDA en la poblaci n general, es aproximadamente del 3 al 5%.

2 De los ni os en edad escolar. En este baremo no incluimos ni la poblaci n preescolar, ni adolescentes, ni adultos. Se ha de tener en cuenta que la incidencia de cualquier Trastorno var a en funci n de diferentes circunstancias: entre ellas se encuentra el tipo de poblaci n que se toma como referencia, el criterio diagnostico y los instrumentos de medida que se usan. Debido a la existencia de esta variaci n podemos apreciar que en la actualidad ha aumentado la tasa de ni os en edad escolar con TDA. En Tennesse (1) y Alemania (2) se han completado dos estudios epidemiol gicos recientes.

3 En ellos se han utilizado como fuentes de estudio el criterio diagn stico propuesto por el DSM-IV (3) junto a la informaci n facilitada por los profesores. Los porcentajes hallados en los tres subtipos de TDA en Tennesse fueron de 4,7% en el d ficit de atenci n, 3,4% en hiperactividad y 4,4% en la combinaci n de los dos subtipos (hiperactividad-d ficit de atenci n). En Alemania en cambio se encuentra un 9%, 3,9% y un 4,8% respectivamente. Las dos observaciones epidemiol gicas revelan una mayor incidencia del Trastorno en los ni os que en las ni as, con un porcentaje de 4 a 1.

4 Las ni as suelen tener menos conductas agresivas/impulsivas que los ni os, apareciendo en ellas, los d ficits de atenci n y los problemas cognitivos como s ntomas m s frecuentes. ETIOLOGIA: Las causas del Trastorno TDA se desconocen todav a. La propuesta m s defendida es la existencia de una interrelaci n entre los factores psicosociales y biol gicos como determinantes comunes del s ndrome. Es cierto que se conocen condiciones biol gicas que determinan la presencia de los s ntomas del TDA, pero se trata de una peque a proporci n del total de la poblaci n de ni os con este diagnostico.

5 Durante un tiempo se plantearon propuestas etiol gicas poco determinantes y sesgadas, as es como se pens en un principio que el TDA era producido por alg n tipo de da o cerebral. Esta propuesta apareci a ra z del estudio epidemiol gico realizado entre el 1917 y el 1918 con ni os que sufr an una encefalitis. Hip tesis morfol gica: El estudio morfol gico del cerebro conlleva a la modernizaci n y sofisticaci n de las t cnicas de medida. Gracias a ello se pueden aplicar t cnicas de imagen que abren nuevas v as de investigaci n. En la imagen producida por la resonancia magn tica se observa que los ni os con TDA tienen un plano temporal normal, pero aparece una anomal a en los l bulos frontales.

6 La patofisiolog a del TDA tambi n ha estado investigando con otras t cnicas de imagen. Dentro de estas t cnicas se incluyen el SPECT y PET (Tomograf a por emisi n de positrones) Los estudios con SPECT reflejan una hipofunci n focal cerebral del "striatum", al igual que una hipofunci n en las reas sensitivas y sensoriomotoras. De los estudios con el PET destacan los realizados por Zametkin (4). El utiliza adultos con TDA que tienen hijos con TDA. Los resultados que obtiene dan a entender que existen ciertas diferencias en relaci n a la poblaci n general. Los sujetos de su estudio, comparados con adultos que tienen ni os normales muestran un metabolismo de la glucosa cerebral m s bajo en el corte premotor y un metabolismo superior en el corte prefrontal.

7 La importancia de estos resultados radica en que estas reas cerebrales est n implicadas en el control de la actividad y la atenci n. Paralelamente a estos estudios, encontramos que otros autores han usado el PET en adolescentes con TDA pero en estos casos los resultados no han sido concluyentes. Las chicas adolescentes con TDA no muestran ninguna reducci n en el metabolismo global de la glucosa comparado con un grupo control de chicas y chicos normales, y/o comparado con chicos con TDA (5). Las diferencias obtenidas en los diferentes estudios realizados con el PET citados anteriormente, se explicar an en cuanto que en el primer caso se toma como base la existencia de un familiar adulto y un subtipo persistente de TDA en el sujeto, premisa que no se cumple en el estudio realizado con los adolescentes.

8 Todos los adultos del estudio de Zametkin se sabe que contin an manteniendo s ntomas de la infancia y tienen un ni o con TDA. Pero puede ser que los adolescentes estudiados no tengan ning n familiar con TDA en el futuro y/o que no les persistan los s ntomas a lo largo de su vida adulta. Hip tesis psicofisiol gica: La mayor a de los autores est n de acuerdo en aceptar que los estudios psicofisiol gicos no revelan una hipoactividad autom tica global en ni os con TDA. Sin embargo, muchos modelos espec ficos de estimulaci n en hipoactividad han estado sugeridos por estudios que muestran una decelaraci n m s r pida del coraz n, una disminuci n de la orientaci n de respuestas en las respuestas de la piel galb nica, baja amplitud de respuestas de estimulaci n y una habituaci n m s r pida en el promedio de las respuestas de estimulaci n evocada.

9 Hip tesis gen tica: Hace ya muchos a os que se consideran los factores gen ticos como hip tesis etiol gica del TDA. La transmisi n hereditaria se estima que puede estar entre el 0,55 al 0,92. Goodman y Stevenson determinan una concordancia gen tica del 51% en los gemelos monocig ticos y un 33% en los dicig ticos. Las aportaciones de los estudios sobre el cruce familiar muestran que el s ndrome de TDA y sus problemas aparecen en diferentes miembros familiares. Adem s, los estudios sobre adopciones refuerzan la idea de que se trata de una transmisi n familiar gen tica, m s que ambiental.

10 En este momento aun no se ha podido describir el gen responsable del TDA pero existe una l nea activa de investigaci n que puede dar pronto sus frutos. La respuesta positiva que muestran los individuos a los estimulantes del sistema nervioso central y a los antidepresivos sugiere la existencia de anomal as catecolamin rgicas. Sobre ello existe una extensa literatura que proviene pero de todas maneras los resultados son poco consistentes. Otros estudios que se encuentran dentro de esta rea de investigaci n, proponen la existencia de una disminuci n de dopamina y noradrenalina.