17 Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

1 INTRODUCCI N YDEFINICIONESLa piel y sus anejos constituyen laprincipal barrera estructural de defensadel organismo frente a agentes externos,estando formada por 3 capas: epidermis,capa verdaderamente protectora, m ssuperficial y avascular; dermis, y tejidocelular subcut neo (TCS), capas m s pro-fundas y con riego sangu neo. Existe unconstante equilibrio entre microorganis-mo y hu sped, de manera que la elimina-ci n de ese equilibrio puede favorecer eldesarrollo de infecci n(1). Defensas del hu sped. Integridad dela barrera cut nea (factor m s impor-tante: dermatitis at pica, varicela oheridas, favorecen el desarrollo deinfecci n), flora saprofita (flora resi-dente, especialmente Staphylococcuscoagulasa negativos, Propionebacte-rium oCorynebacterium), cidos gra-sos, inmunidad. Virulencia del microorganismo. Colo-nizaci n cut nea por flora transitoria(piel con soluci n de continuidad, con-tacto con personas colonizadas), toxi-nas, factores que pueden alterareste equilibrio y favorecer las infeccionescut neas son la humedad, el aumento detemperatura, diversas enfermedades oinmunosupresi n, o el uso de antibi este cap tulo, salvo comentario expre-so, vamos a referirnos a ni os sin patolo-g a de manifestaciones cut neas de unainfecci n bacteriana pueden producirsepor varios mecanismos fundamentales.

2 Infecci n local primaria con replica-ci n in situde la bacteria, como imp -tigo. Exotoxinas circulantes: s ndrome dela piel escaldada estafiloc cica. Mecanismos inmunol gicos, comovasculitis en infecci n estreptoc cica. Afectaci n de la piel como parte de uncuadro sist mico: sepsis meningoc -cica. Manifestaci n de una coagulopat aintravascular diseminada, como ocu-rre tambi n en las sepsis meningoc -cia o en alguna Infecciones por bacterianas de la piely tejidos blandosJ. Saavedra Lozano, M. Santos Sebasti n, F. Gonz lez, T. Hern ndez Sampelayo Matos, Navarro G mezSecci n de Enfermedades Infecciosas Pedi tricas. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Mara n. Madrid17 Las Infecciones de piel y partes blan-das se definen seg n la localizaci n de lasmismas independientemente del microor-ganismo que las produce (Tabla I). As ,las Infecciones de piel afectan a la epider-mis, dermis o TCS, mientras que las infec-ciones de partes blandas afectan a la fas-cia profunda o al m ALas bacterias m s importantes comoflora transitoria de la piel, y por lo tanto,implicadas en Infecciones cut neas, sonS.

3 Aureus y S. pyogenes. Como ejemplo,hasta un 20-40% de adultos sanos presen-tan colonizaci n nasal porS. aureus,y un20% perineal(2), pero s lo contaminan deforma transitoria el resto de zonas delorganismo. Por el contrario, en pacientescon dermatitis at pica, la recuperaci n deS. aureus de la piel alcanza un 70-90% delos casos(3). Otras bacterias que produceninfecciones de piel con menos frecuenciason S. agalactiae (SGB) (< 3 meses), baci-los gran negativos (BGN) (infeccionesperirrectales, inmunodeprimidos, infec-ci n nosocomial), Clostridium u otrosanaerobios (fascitis necrotizante tipo 1),y otras bacterias oportunistas, incluyen-do micobacterias at picas. En ciertas cir-cunstancias, como mordeduras o ciertasheridas, la infecci n puede ser polimicro-biana(4).EPIDEMIOLOG ALas Infecciones de piel y tejidos blan-dos son una de las Infecciones m s pre-valentes en la poblaci n pedi trica por sufacilidad de diseminaci n y la frecuenciacon la que los ni os presentan lesionescut los ltimos a os se ha descrito anivel mundial un aumento de la inciden-cia de Infecciones de piel y partes blan-160 Protocolos diagn stico-terap uticos de la AEP: Infectolog a pedi tricaTABLA I.

4 Tipo de infecci n cut nea y de partes blandas seg n la localizaci de infecci nLocalizaci n Imp tigo, SPESE pidermisEctimaEpidermis y dermisFoliculitisFol culo piloso-superficialFor nculo, ntraxFol culo piloso-profundoHidrosadenitisFol culo piloseb ceo gl ndulas apocrinasErisipelaDermis-TCSC elulitisDermis-TCS (m s profunda)Fascitis necrotizanteFascia profunda(Pio) MiositisM sculoLinfangitisVaso linf ticoParoniquiaAbsceso superficial dedoTCS: tejido celular subcut producidas por S. aureus meticilin-resistente adquiridas en la comunidad(SAMR-C), especialmente en la pobla-ci n pedi trica(5-12), con frecuencia sin fac-tores de riesgo asociados. Esta inciden-cia es especialmente elevada en Am ri-ca, mientras que en Europa y Espa a pare-ce ser mucho menor(13). En Espa a, porahora, s lo se han descrito casos aisladosde Infecciones por SAMR-C, la mayo-r a en ni os inmigrantes procedentes deSudam rica(7,9,14).

5 A diferencia de SAMR nosocomial, SAMR-C es sensible a cier-tos antibi ticos no b-lact micos, comomacr lidos, clindamicina, cotrimoxazol,fluoroquinolonas y tetraciclinas(8,9,11,15).Las Infecciones producidas porSAMR-C podr an ser m s graves en rela-ci n con la producci n de la toxina leu-cocidina de PantonValentine(5-7), favore-ciendo la aparici n de lesiones necr ti-cas(7,11,15,16).Actualmente no existe evidencia sufi-ciente como para recomendar la detecci nsistem tica de portadores nasales deSAMR en pacientes hospitalizados ni enfamiliares de enfermos con SAMR, nipara la administraci n de antibi ticos t pi-cos para la erradicaci n de los portadoresnasales de SAMR para la prevenci n deinfecci n nosocomial(11,12,15).La prevenci n de las Infecciones porSAMR-C debe basarse en mediadas dehigiene general y aislamiento(11,12,17).DIAGN STICOEl diagn stico de la mayor a de lasinfecciones cut neas es cl nico, dado quemuchas de estas Infecciones presentancaracter sticas patognom nicas.

6 Sinembargo, en ocasiones, bien por mala res-puesta al tratamiento emp rico o recidiva,bien por la necesidad de un diagn sticopreciso ante cuadros potencialmente gra-ves (s ndrome de Stevens-Johnson o ecti-ma gangrenosa en pacientes neutrop ni-cos), pueden ser necesarios estudiosmicro-biol gicos (tinci n, cultivo y estu-dio de sensibilidad) o histol gicos(4). Esimportante valorar la profundidad de lalesi n, si existe necrosis asociada, signosde afectaci n sist mica y la presencia defactores de riesgo de mala evoluci n(6).En pacientes que presenten s ntomas deafectaci n sist mica se debe realizarhemocultivo, hemograma, y determinarequilibrio cido base, prote na C reacti-va, creatinina y creatinina-fosfoquinasa(18).En poblaciones con alta incidencia deSAMR, la recogida de muestras de lalesi n o de un exudado nasal puede orien-tar el diagn stico y el tratamiento(6,8).TRATAMIENTOComo norma general, hay que usar unantibi tico que cubra adecuadamente yS.

7 Pyogenes(19). En infeccionessuperficiales, poco extensas, podr a utili-zarse un antibi tico t pico(18)como cidofus dico, mupirocina o retapamulina. Deellos, retapamulina parece ser efectivo eninfecciones producidas por S. aureusmupiroc n-resistentes, e incluso SAMR(20).As , en brotes de imp tigo, la resistenciade S. aureus frente a cido fus dico pue-de ser muy elevada(21). De los antibi ticosde uso sist mico m s comunes, tanto laspenicilinas con buena cobertura para (amoxicilina-clavul nico o peni-cilinas antiestafiloc cicas), como las cefa-losporinas de 1 y 2 generaci n son apro-piadas(18). En general, deber an adminis-161 Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandostrarse los antibi ticos de menor espectroy con mejor perfil farmacocin tico. Encaso de identificaci n posterior del micro-organismo y su sensibilidad antimicrobia-na, deber a ajustarse el tratamiento anti-bi tico (ver tabla II).

8 Cuando existe ante-cedente de reacci n anafil ctica compro-bada o sospechada frente a -lact micos,podr an usarse macr lidos (20-30% resis-tencias(22)) o clindamicina (mala toleran-cia oral; 3-5% de resistencia frente S. pyo-genes). En reci n nacidos y lactantespeque os es importante administrar cober-tura para enterobacterias; en este casocefazolina o cloxacilina + gentamicina ocefotaxima ser a un tratamiento adecua-do. Clindamicina (o cotrimoxazol) son losantibi ticos de elecci n ante la sospechao confirmaci n de SAMR-C. En casos deinfecci n grave por esta bacteria habr aque considerar el uso de vancomicina olinezolid hasta conocer la ltimo, en Infecciones invasivas gra-ves por S. pyogenes, podr a ser convenien-te utilizar la combinaci n de un -lact -mico y clindamicina(23). Infecciones BACTERIANASLOCALES O PRIMARIASIMP TIGOSe define como infecci n de la epi-dermis, y es la infecci n cut nea m s fre-cuente en pediatr a.

9 Su m xima inciden-cia ocurre entre los 2-5 a os de edad. Estainfecci n se asocia a pobre higiene y haci-namiento, y se disemina con facilidad,por lo que el lavado de manos y otrasmedidas preventivas son importantes paraevitar brotes(24). No suele dar cl nica sis-t tigo no bulloso (contagioso).Forma de imp tigo m s frecuente (70%)que precisa soluci n de continuidad (heri-das, picaduras, varicela). Se caracterizapor lesiones vesiculo-pustulosas con baseeritematosa, que evolucionan a costrasamarillentas (melic ricas), especialmen-te en cara y extremidades. La bacteriam s frecuentemente implicada es (18,21), aunque la presentaci n cl -nica es indistinguible del producido porS. pyogenes. Estas cepas de S. pyogenesson, normalmente, diferentes de las queproducen faringitis aguda, pudiendo indu-cir glomerulonefritis postestreptoc cica,aunque no fiebre reum tica (algunos auto-res lo cuestionan(25)).

10 No parece que eltratamiento antibi tico prevenga estascomplicaciones(18). El diagn stico dife-rencial conviene hacerlo con dermatitisde contacto, Infecciones virales (herpes,varicela) o sarna, aunque todas ellas pue-den desarrollar imp tigo por sobreinfec-ci n bacteriana. Este tipo de imp tigosuele resolverse espont neamente sin tra-tamiento y sin dejar cicatriz en unas 2semanas. El tratamiento t pico (o sist -mico, si muy extenso) acelera su reso-luci n. En caso de imp tigo de repetici n,la descolonizaci n nasal con antibi ticost picos (mupirocina, 3 veces al d a)durante 2-5 d as puede disminuir la fre-cuencia de los mismos(26).Imp tigo ampolloso. Se caracterizapor lesiones ampollosas, muy fr giles, queal romperse dejan una zona tipo de imp tigo ocurre m s en ni ospeque os, no precisa soluci n de conti-nuidad, y la bacteria implicada es productora de una toxina exfolia-tiva que act a a nivel intraepid rmico(27)).