RESUMEN INTRODUCCIÓN - um.edu.uy

1 229 RESUMENLa trombosis venosa superficial constituye una entidad cl ni-ca relativamente com n y en el presente art culo realizamos una breve revisi n de esta patolog a y sus complicaciones. Se propone una clasificaci n de las trombosis venosas super-ficiales en relaci n a las caracter sticas de las venas donde asienten y se establecen los estudios que deben realizarse en las diferentes situaciones cl nicas. A pesar de que no existen estudios rigurosos, del an lisis de las diferentes formas de tratamiento y de nuestra experiencia personal, y con la fina-lidad de establecer un criterio nico, se propone un esquema terap clave: Trombosis Venosa SuperficialSUMMARYS uperficial vein thrombosis is a common clinical condition and in the present article is a brief revision of this pathology and its complication. A classification based on the condition of the underlying veins is proposed.

2 Even though there is a lack of well designed trails, based on the international and personal experience, we recommend a therapeutic words: Superficial Vein ThrombosisTrombosis Venosa SuperficialDr. Daniel Czarnevicz Cirujano Vascular INTRODUCCI NLa trombosis venosa superficial (TVS) constituye una enti-dad cl nica com n, si bien su real incidencia no ha sido co-rrectamente determinada. A pesar de esto se estima que es una patolog a frecuente, donde la incidencia anual en Fran-cia1 alcanza nuevos casos por a o; 1 cada 220 habi-tantes. Coon2 eval a que en Estados Unidos la incidencia es de casos anuales (1 cada habitantes).Dado la falta de estudios cl nicos suficientes, el tratamiento de las trombosis venosas superficiales tampoco se fundamen-tan, al d a de hoy, sobre bases cient ficas v lidas. Es as que los tratamientos propuestos var an considerablemente entre los diferentes equipos y se basan esencialmente en conceptos fisiopatol gicos y en rutinas terap uticas, lo que hace dificul-toso poder establecer pautas cl nicas.

3 El problema es bastante diferente al de las trombosis venosas profundas (TVP) donde los riesgos de tromboembolismo pulmonar, el tratamiento y las secuelas son bien conocidos y han sido suficientemente multiplicidad de las formas cl nicas, etiolog a y evolu-ci n de las TVS son tambi n otros factores que contribuyen al actual estado de confusi n. En contrapartida los recientes conocimientos en materia de coagulaci n deber an esclarecer nuestro comportamiento diagn stico y terap utico. La TVS ha sido entonces una patolog a, habitualmente con-siderada como de poca importancia, pero el advenimiento del ecodoppler ha permitido diagnosticar complicaciones tromboemb licas y TVP, con lo que el inter s por las TVS se ha visto renovado. La finalidad de este art culo es realizar una breve revisi n de esta patolog a desde un punto de vista cl nico y con el objetivo de ayudar al m dico general en el manejo de AUno de los grandes problemas que no permiten saber la real incidencia de las TVS es quiz s la existencia de m ltiples denominaciones con que se hace referencia a esta patolo-g a.

4 Mucho debemos insistir sobre la necesidad de adoptar una nomenclatura com n y coherente, desterrando t rminos como flebitis, paraflebitis, periflebitis, tromboflebitis. Venosa Superficial Daniel CzarneviczBIOMEDICINA, 2006, 2 (3) - 229-238 ISSN: 1510-9747230mos convencidos de que debe emplearse el t rmino de Trom-bosis Venosa Superficial, dado que los t rminos anteriores describen fen menos inflamatorios sobre venas donde la trombosis aparenta ser menos frecuencia de la TVS se asocia con la presencia de facto-res de riesgo que son similares a los del tromboembolismo pulmonar, siendo los m s frecuentemente citados la edad, la obesidad, los antecedentes tromboemb licos venosos, inter-venciones quir rgicas recientes, cardiopat a, embarazo, repo-so prolongado y terapia hormonal. Los traumatismos rara vez se asocian con TVS son m s frecuentes en el sexo femenino, 55-70%, siendo 60 a os el promedio etario; la obesidad se ve en un 20% de los casos3,4, distinguir dos situaciones claramente diferentes: la TVS sobre una vena sana y la TVS sobre vena TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una afec-ci n sist mica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hi-pertrombicidad.

5 Los estados de hipertrombicidad pueden ser clasificados seg n su factor causal (Cuadro 1)6. El t rmino trombofilia, en sentido amplio, es todo estado protromb tico, hipertrombicidad latente, tenga o no una anomal a biol gica espec ficamente determinada; podemos entonces reconocer una trombofilia biol gica y una trombofilia cl nica vincula-das expresamente a factores de riesgo protromb ticos cl ni-cos. Si bien conceptualmente todos los estados mostrados en el Cuadro 1, pueden ser causantes de una trombosis venosa, desde un punto de vista pr ctico, en el Cuadro 2 mostramos Cuadro 1. Clasificaci n etiol gica de los estados de ENDOTELIAL- Disminuci n de la tromboresistencia endotelialHIPERTROMBICIDAD PLAQUETARIA- Aumento del n mero o activaci n plaquetariaHIPERTROMBICIDAD COAGULOL TICA- Disminuci n de activadores de la coagulaci n- Deficiencia de sistemas anticoagulantesi.

6 Sistema antitromb nicoii. Prote na C- Deficiencia del sistema fibrinol ticoi. Deficiencia del activador tisular del plasmi-n geno (t-PA)ii. Aumento del inhibidor del activador del plasmin genoiii. Anomal as del plasmin genoHIPERTROMBICIDAD HEMODIN MICA- stasis sangu nea- Alteraciones del r gimen circulatorioHIPERTROMBICIDAD HEMOREOL GICA- Aumento del hematocrito- Hiperleucocitosis- Macroglobulinemia- Aumento de la agregabilidad eritrocitaria- Disminuci n de la deformabilidad eritrocitaria- Aumento de la adhesividad leucocitariaCuadro 2. Estados de hipertrombicidad asociados a trombosis NITOS- D ficit cong nito de inhibidores fisiol gicos de la coagulaci ni. Prote na Cii. Prote na Siii. Antitrombina IIIiv. Cofactor II de la heparina- Exceso de Inhibidor del Activador del Plasmin -geno (PAI)- Exceso de Glicoprote na Rica de Histidina (HRGP)- Resistencia cong nita a la Prote na C Activada- Disfibrinogenemia- DisprotrombinemiaADQUIRIDOS- Aumento de factores de la coagulaci ni.

7 Factor Iii. Factor VIl- Inhibidor L pico- Anticuerpos Antifosfolip dicos- D ficit adquirido de los inhibidores fisiol gicos- D ficit adquirido del PAI- Exceso adquirido del Activador Tisular del Plas-min geno- Disfibrinogenemias adquiridas- Hiperplaquetosis e hiperfunci n plaquetaria- Hiperviscocidad sangu neaTrombosis Venosa Superficial Daniel CzarneviczBIOMEDICINA, 2006, 2 (3) - 229-238 ISSN: 1510-9747232los estados trombof licos que debemos tener en cuenta frente a una trombosis venosa, sea superficial o profunda. Todas es-tas situaciones de hipertrombicidad pueden responder a una enfermedad subyacente y las m s comunes se exponen en el Cuadro la TVS sobre venas varicosas el trastorno hemodin mico, es decir el enlentecimiento circulatorio constituye el meca-nismo fisiopatol gico principal8 si bien no es la nica causa, y un factor desencadenante habitualmente es necesario (Fi-gura 1).

8 Este factor b sicamente se trata de una reducci n en la actividad f sica, de una inmovilizaci n; la noci n cl sica de un traumatismo es raramente reconocida. Si bien, como vimos, muchas son las causas que pueden desencadenar una trombosis, cuando nos enfrentamos a una trombosis venosa debemos sospechar y buscar una enferme-dad subyacente, sobre todo en los casos de TVS sobre vena sana, aunque tampoco debemos olvidar esta posibilidad fren-te a una TVS sobre vena varicosa. Cl nicamente esta b sque-da debe estar dirigida a la pesquisa de: i. conectivopat asii. estado infeccioso local o a distanciaiii. un c ncer que puede ser o no conocido (s ndrome de Trousseau9)iv. las anomal as de la hemostasis10 Del an lisis de las diferentes series no se puede inferir si las TVS secundarias a conectivopat as, los estados infecciosos o a tumores son m s frecuentes sobre venas sanas que sobre venas Cl NICASF ormas Topogr ficasAl igual que en las TVP, las TVS son m s frecuentes a iz-quierda (51-56%), sin que esta diferencia tenga un valor sig-nificativo desde el punto de vista cl safena interna se afecta tres a cuatro veces m s que la safena externa12; esta distribuci n, que se superpone a la de la insuficiencia venosa superficial, no se respeta en los casos de TVS sobre vena sana, donde la afectaci n de las safenas externa e interna es equivalente (Cuadro 4).

9 Las trombosis segmentarias de venas varicosas son habi-tualmente consideradas como benignas, pero esta noci n no siempre es justificada. En los casos de insuficiencia safena asociada a una insuficiencia de venas comunicantes (situa-ci n frecuente) se puede producir la extensi n de la TVS a trav s de las mencionadas perforantes a los troncos venosos profundos. Esta complicaci n evolutiva para Jorgensen se ve en el 20% de los casos13, 21% para Barelier6, 38% para Lut-ter7 y 47% en la serie de trombosis tronculares altas, a nivel femoral para la safe-na interna y por encima del pliegue de la rodilla para la safe-na externa, conllevan el riesgo de extensi n del trombo hacia el cayado, lo que expone al riesgo de la extensi n hacia el sistema profundo femoral o popl TVS tambi n se puede ver en otras topograf as como cuello, miembros superiores (MMSS), pared anterior del t -rax o abdomen, pene e ingle (enfermedad de Mondor)11.

10 Las de cuello y MMSS generalmente son debidas a maniobras Cuadro 3. Patolog as frecuentes causantes de estados de AUTOINMUNES- Lupus Eritematoso Sist mico- Colitis Ulcerosa- S ndrome de BehcetTRASTORNOS END CRINOS- S ndrome de Cushing- Diabetes Mellitus- Estados Hiperestrog nicosi. Administraci n ex genaii. Fase precoz del postpartoTRASTORNOS HEMATOL GICOS- Coagulaci n Intravascular Diseminadai. C ncerii. Sepsis- S ndromes Mieloproliferativosi. Policitemia veraii. Trombocitosis esencialiii. Mielofibrosisiv. Metaplasia mieloide- Policitemia secundaria- Trombocitosis secundaria- Hemoglobinuria parox stica nocturna- Trombocitopenia inducida por heparinaCuadro 4. Topograf as m s frecuentes de las A%Safena InternaSafena ExternaOtras venas60-80%10-20%10-20%Afectaci n Bilateral5-10%Trombosis Venosa SuperficialDaniel CzarneviczBIOMEDICINA, 2006, 2 (3) - 229-238 ISSN: 1510-9747233invasivas, como colocaci n de v as o infusi n intraveno-sa de diferentes drogas, fundamentalmente quimioterapia y drogadicci n (Figura 2).