Traumatismo craneoencefálico grave en pediatría

1 Trabajo de revisi n Anales M dicos Vol. 61, N m. 4. Oct. - Dic. 2016. p. 261 - 270. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a Oscar Miguel Oliva Meza Hern ndez,* Delia Karina Maya Bautista**. RESUMEN Severe traumatic brain injury in pediatrics Introducci n: El Traumatismo craneoencef lico representa 6% ABSTRACT. de los accidentes infantiles. Su importancia radica en la posibi- lidad de provocar lesi n cerebral, ya sea primaria o secundaria. Introduction: Head trauma accounts for 6% of childhood ac- Objetivos: Revisar aspectos relevantes sobre trauma grave de cidents. Its importance is given by the possibility of producing cr neo, clasificaci n y manejo intensivo en el paciente pedi tri- brain injury, either primary or secondary. Objectives: To re- co de acuerdo con la fisiopatolog a que conlleva las principales view important aspects of severe head trauma, classification alteraciones y los factores relacionados con aumento de la pre- and intensive management in pediatric patients, according to si n intracraneal.

2 La afecci n neuronal inicial desencadena una the pathophysiology that involve major changes and factors re- serie de alteraciones anat micas, celulares y moleculares que lated to increased intracranial pressure. The initial neuronal perpet an la lesi n, posteriormente las c lulas inflamatorias damage triggers a series of anatomical, cellular and molecular mediar n el da o en la lesi n secundaria a trav s del aumen- alterations that perpetuate the injury; inflammatory cells subse- to de citocinas inflamatorias que contribuyen a la activaci n de quently mediate the damage in secondary injury by increasing cascada de inflamaci n. El aumento de la presi n intracraneal inflammatory cytokine that contributes to the activation cascade va a depender de la interacci n entre el cerebro, l quido cefalo- of inflammation. Increased intracranial pressure will depend on rraqu deo y flujo sangu neo.

3 Existen varias clasificaciones para the interaction between the brain, cerebrospinal fluid and blood valorar la gravedad de trauma de cr neo, basadas en la escala flow. There are several classifications for assessing the severity de coma de Glasgow. La evaluaci n es la piedra angular de la of head trauma, based on the Glasgow coma scale. Evaluation excelencia en el cuidado del paciente para establecer su condi- is the cornerstone of excellence in patient care to establish the ci n, el tratamiento debe instituirse en el plazo de una hora a patient's condition, treatment should be instituted within one partir del momento en que sufri la lesi n. Conclusi n: Las hour from the time he suffered the injury. Conclusion: The re- recomendaciones para monitorizaci n y manejo en el paciente commendations for monitoring and management in pediatric pedi trico a n son evidencia III, faltan muchos estudios aleato- patients are just evidence III, missing many randomized con- rizados y controlados para tener mayor evidencia en la poblaci n trolled trials to have more evidence in the pediatric population.

4 Pedi trica. Palabras clave: Traumatismo craneoencef lico grave , pedia- Key words: Traumatic brain injury, pediatrics, intracranial tr a, hipertensi n intracraneal, edema cerebral, escala de coma hypertension, cerebral edema, Glasgow coma scale. de Glasgow. Nivel de evidencia: III Level of evidence: III. * Intensivista Pediatra. ** Urgenci loga Pediatra. Servicio de Urgencias, Centro M dico ABC. Recibido para publicaci n: 08/09/2016. Aceptado: 18/11/2016. Abreviaturas: Correspondencia: Oscar Miguel Oliva Meza Hern ndez TCE = Traumatismo craneoencef lico. Carlos Graef Fern ndez N m. 154, NMDA = N-metil-D-aspartato. Col. Tlaxala Santa Fe, AMPA = cido -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropi nico. Del. Cuajimalpa de Morelos, 05300, Ciudad de M xico, M xico. ATP = Adenosin trifosfato. Tel: (55) 52723424 FSC = Flujo sangu neo cerebral. E-mail: PPC = Presi n de perfusi n cerebral.

5 PAM = Presi n arterial media. Este art culo puede ser consultado en versi n completa en: PIC = Presi n intracraneal. RVC = Resistencia vascular cerebral. Oliva MHOM y col. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a 262 An Med (Mex) 2016; 61 (4): 261-270. INTRODUCCI N primaria se encuentran: contusi n, laceraci n del cuero cabelludo, fractura de cr neo, conmoci n ce- El Traumatismo craneoencef lico es el trauma m s rebral, contusi n y laceraci n cerebral, hemorra- frecuente en la edad pedi trica, ya sea de forma gia cerebral (epidural, subdural, subaracnoidea, aislada o como parte de un politrauma. Represen- intraparenquimatosa). ta 6% de los accidentes infantiles y 30% del total de 2. Lesi n cerebral secundaria: se refiere a la lesi n traumatismos craneoencef licos, supone un problema subsiguiente de las c lulas cerebrales no da adas habitual en los Servicios de Urgencias Pedi por el evento traum tico inicial que se manifies- El Centro para el Control y la Prevenci n de Enfer- tan posterior al trauma.

6 Entre estas lesiones se medades en Estados Unidos estima millones de encuentran: hipoxia, hipoperfusi n, da o citot - casos/a o de Traumatismo craneoencef lico y aproxi- xico, da o por radicales libres, o da o metab madamente 500,000 visitas anuales a los Servicios de Urgencias entre los 0 y 14 a La morbilidad aso- El da o neuronal inicial desencadena una serie de ciada es muy importante, ya que pueden producirse alteraciones anat micas, celulares y moleculares que secuelas graves que generan un gran coste humano y perpet an el da o. Las principales alteraciones son econ En M xico es la tercera causa de muerte la disrupci n de la microvasculatura, ruptura de la con un ndice de mortalidad de por cada 100,000 barrera hematoencef lica por inflamaci n de los po- habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 docitos astrocitarios, proliferaci n de astrocitos (as- a 45 a os.)

7 En 2008 fallecieron 24,129 personas por trogliosis) con la consiguiente captaci n reversa de accidente de tr nsito, la causa m s frecuente de trau- glutamato que determina despolarizaci n neuronal matismo craneoencef Los objetivos son conocer mediante mecanismos de excitotoxicidad y alteraci n la fisiopatolog a del Traumatismo craneoencef lico de la entrada de calcio intracelular, el cual es el des- grave en la poblaci n pedi trica, enumerar puntos encadenante inicial de una serie de cascadas molecu- clave en la evaluaci n del Traumatismo craneoencef - lares que resultan en disfunci n y/o muerte neuronal lico grave y describir el manejo del Traumatismo cra- y desconexi n neuronal tard a. neoencef lico grave en pediatr a. La entrada de calcio en las neuronas se da a trav s de la activaci n de los receptores N-metil- FISIOPATOLOG A D-aspartato y cido -amino-3-hidroxi-5-metil-4- isoxazolpropi nico por glutamato, lo que provocar.

8 La importancia del Traumatismo craneoencef li- exitotoxicidad y estr s oxidativo generando la pro- co radicar fundamentalmente en la posibilidad de ducci n de radicales libres, disfunci n mitocondrial provocar lesi n cerebral, que aunque en la mayor a con falla en los mecanismos de generaci n de ener- de ocasiones no exista o sea m nima, en otras puede g a adenosin trifosfato (ATP) y modificaciones en los ser relevante al producir lesiones graves que pueden receptores postsin pticos. La acumulaci n de calcio conducir a la muerte o dejar secuelas incapacitantes. dentro de los axones provoca degradaci n de prote - Los principales mecanismos de la cin tica del trauma nas, lo que determinar la desconexi n axonal. Las son: impacto de un objeto en movimiento contra la c lulas inflamatorias tambi n regulan el da o en la cabeza en reposo, el impacto de la cabeza en movi- lesi n secundaria al aumentar las citocinas proinfla- miento contra un objeto en reposo y el impacto del matorias como leucotrienos e interleucinas que con- cr neo con movimiento en rotaci n, siendo ste el tribuyen a la activaci n de cascadas de muerte ce- responsable de las lesiones m s graves y difusas del lular o modificaciones de receptores postsin pticos.

9 Cerebro. La lesi n cerebral causada por un Traumatismo se Todos estos procesos determinar n la regeneraci n cicatricial y edema cerebral con la consiguiente is- divide cl sicamente en: quemia e hipertensi n intracraneana secundarias y finalmente, necrosis y apoptosis 1. Lesi n cerebral primaria: se define como la dis- rupci n del tejido cerebral, resultado directo del FLUJO SANGU NEO CEREBRAL, trauma en la corteza o por movimientos de acele- PRESI N DE PERFUSI N CEREBRAL, raci n-desaceleraci n del cerebro dentro del cr - PRESI N INTRACRANEANA. neo, seguido de lesiones focales ( nicas o m lti- ples, unilaterales o bilaterales) que lesionan la ba- El flujo sangu neo cerebral representa 15-25% del rrera hematoencef lica. Entre los tipos de lesi n gasto cardiaco, del cual las tres cuartas partes se diri- Oliva MHOM y col. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a An Med (Mex) 2016; 61 (4): 261-270.

10 263. gen a la sustancia gris y el resto a la sustancia blan- La presi n intracraneal se define como la presi n ca. El flujo sangu neo cerebral normal en adultos es que existe dentro de la b veda craneal y depende de de 50- 55 mL/100 g/min (750 mL/min), mientras que la interacci n entre sus componentes: cerebro, l qui- en ni os puede ser mucho mayor dependiendo de la do cefalorraqu deo y sangre. El cerebro constituye edad, con un m nimo de 40 mmHg, llegando hasta 80% de la b veda craneana y se considera un com- 108 mL/100 g/min en ni o partimiento inextensible, pues est compuesto de El flujo sangu neo cerebral es controlado por la 75-80% de agua que mayoritariamente se encuentra tasa metab lica de ox geno cerebral, la autorregula- en el intracelular. El l quido cefalorraqu deo corres- ci n de la resistencia vascular cerebral y la presi n ponde a 10% del volumen intracraneal, se produce de perfusi n cerebral, esta ltima se define como la en los plexos coroideos a una tasa de mL/min o diferencia entre la presi n arterial media y la presi n 500 mL/d a y se reabsorbe en las vellosidades arac- Por lo tanto se resume en la siguiente noideas; su cantidad promedio es de 90 a 150 mL.