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HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD

RCAN Revista Cubana de Alimentaci n y Nutrici n RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929 Volumen 24. N mero 2 (Julio Diciembre del 2014):268-279 Revisi n tem tica 1 M dico. Doctor en Ciencias. 2 M dico. Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Aut noma de Ciudad Ju rez. Estado de Chihuahua. M xico. Recibido: 12 de Julio del 2014. Aceptado: 14 de Noviembre del 2014. C sar Ochoa. Western Diabetes Institute. Division of Endocrinology. Diabetes, Metabolism, and Cardiovascular Medicine. Department of Internal Medicine. Western University of Health Sciences. College of Osteopathic Medicine of the Pacific. Pomona. Estado de California. Estados Unidos. Correo electr nico: Western Diabetes Institute. Western University of Health Sciences. Pomona. California. HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD C sar Ochoa1, Guadalupe Mu oz Mu oz2 . RESUMEN A medida que la obesidad se expande por el mundo con fuerza epid mica, crece el inter s de los investigadores por conocer c mo se regulan las sensaciones que gobiernan las conductas alimentarias del ser humano.

urbanización acelerada, la disponibilidad y la variedad de la oferta de alimentos, y el aumento del sedentarismo (entre otros factores). La regulación del apetito y la saciedad El hambre, el apetito, la saciedad y el balance energético se regulan por un sistema neuroendocrino redundante que se integra a nivel del hipotálamo.

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1 RCAN Revista Cubana de Alimentaci n y Nutrici n RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929 Volumen 24. N mero 2 (Julio Diciembre del 2014):268-279 Revisi n tem tica 1 M dico. Doctor en Ciencias. 2 M dico. Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Aut noma de Ciudad Ju rez. Estado de Chihuahua. M xico. Recibido: 12 de Julio del 2014. Aceptado: 14 de Noviembre del 2014. C sar Ochoa. Western Diabetes Institute. Division of Endocrinology. Diabetes, Metabolism, and Cardiovascular Medicine. Department of Internal Medicine. Western University of Health Sciences. College of Osteopathic Medicine of the Pacific. Pomona. Estado de California. Estados Unidos. Correo electr nico: Western Diabetes Institute. Western University of Health Sciences. Pomona. California. HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD C sar Ochoa1, Guadalupe Mu oz Mu oz2 . RESUMEN A medida que la obesidad se expande por el mundo con fuerza epid mica, crece el inter s de los investigadores por conocer c mo se regulan las sensaciones que gobiernan las conductas alimentarias del ser humano.

2 El consumo de alimentos depende de ciclos alternantes de hambre y SACIEDAD . Estas sensaciones radican en centros altamente especializados del hipot lamo, y est n sujetos a un exquisito control neurohormonal. Los centros reguladores del hambre y el APETITO tambi n integran otras influencias hormonales originadas en sitios tan distantes como el est mago y el intestino delgado; e incluso ambientales, entre las que se cuentan el fotoper odo y los ritmos circadianos. Se ha avanzado que el ingreso desmedido de alimentos, y con ello, el exceso de peso resultante, sean causados por desregulaciones de las sensaciones del hambre y el APETITO , lo que ha abierto la posibilidad a la manipulaci n farmacol gica de las mismas a fin de lograr una conducta alimentaria equilibrada. Cuanto m s se avance en el conocimiento de las relaciones que sostienen los centros reguladores del APETITO y la SACIEDAD entre s y con el resto de los tejidos y sistemas de la econom a, m s efectivas ser n las terapias orientadas a la reducci n del peso y el mantenimiento del peso perdido.

3 Ochoa C, Mu oz Mu oz G. APETITO y SACIEDAD . RCAN Rev Cubana Aliment Nutr 2014;24(2):268-279. RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929. Palabras clave: Obesidad / Hambre / APETITO / SACIEDAD / Hipot lamo. 269 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Mu oz INTRODUCCI N Para hablar de las sensaciones de APETITO y SACIEDAD en la relaci n que las mismas sostienen con el S ndrome metab lico (SM), es necesario considerar primeramente la estrecha asociaci n que ste ltimo, a su vez, mantiene con la obesidad. La obesidad y el SM son entidades cl nicas complejas y heterog neas con un importante componente gen tico, pero cuya expresi n est determinantemente influida por factores ambientales, sociales, culturales y econ micos, entre La prevalencia de obesidad y sobrepeso ha ido en aumento en M xico en los ltimos 20 a os. La Encuesta Nacional ENSANUT de Salud y Nutrici n publicada en el a o 2006 report una prevalencia de sobrepeso y obesidad de m s del 30% en ni os; y cerca del 70% en La reedici n de la ENSANUT en el 2012, 6 a os despu s, devolvi hallazgos muy Como ya es sabido, la obesidad es una enfermedad multifactorial en la que tanto factores gen ticos, ambientales como conductuales contribuyen a la aparici n, desarrollo y progresi n.

4 En a os recientes se ha descubierto la identidad de algunos de los genes promotores de la acumulaci n excesiva de peso. La caracterizaci n de la leptina: una prote na codificada por el gen ob, as como del receptor espec fico, marcaron el inicio de una serie de descubrimientos que han puesto de manifiesto los primeros componentes moleculares de un sistema fisiol gico coherente, complejo y altamente organizado de regulaci n del balance energ La contribuci n relativa de los factores gen ticos y ambientales a la etiolog a de la obesidad ha sido evaluada en varios estudios. Aceptando las naturales variaciones que puedan existir de estudio-a-estudio, solamente entre el 30-40% de la variaci n en el ndice de Masa Corporal (IMC) puede ser atribuida a la dotaci n gen tica del Por el contrario, el ambiente representa el 60-70% de la contribuci n al incremento en el IMC.

5 Las interacciones entre la gen tica y el ambiente son interesantes y merecen ser discutidas. En una poblaci n dada, algunas personas est n gen ticamente predispuestas a acumular peso en exceso, pero el genotipo responsable de la obesidad se expresar a s lo bajo ciertas y determinadas circunstancias ambientales tenidas como adversas (hoy acu adas como obesog nicas ), tales como la exposici n a una dieta con una participaci n desproporcionada de las grasas alimentarias y los estilos sedentarios de vida. Por consiguiente, ya hoy se acepta sin discusiones raigales que el peso corporal del sujeto, y como parte de esta caracter stica, el tama o y la distribuci n de los almacenes de grasa, son la resultante en ltima instancia de la interrelaci n entre los factores gen tico-hereditarios y ambientales. Neel, en 1962, propuso la teor a de los genes ahorrativos (que pueden ser reconocidos en la literatura inglesa como thrifty genotypes ) para explicar esta interacci n Seg n esta teor a, el ser humano ha evolucionado durante miles de a os gracias a mecanismos responsables del almacenamiento eficiente del exceso de energ a alimentaria en forma de grasa a fin de sobrevivir a la hambruna y la deprivaci n.

6 La actividad f sica del ser humano ancestral, intensa como podr a concluirse de la continua lucha por la supervivencia, la procuraci n del alimento, y la defensa contra las adversidades naturales, contrarrestaba la energ a acumulada. Es por ello perfectamente explicable el fenotipo enjuto del hombre premoderno. Pero en la actualidad, en la medida que las colectividades humanas se urbanizan, se incrementa la disponibilidad, oferta y variedad de alimentos, disminuye la actividad f sica, y se incrementa el sedentarismo, es que, por primera vez en la historia de la humanidad, la energ a Hambre, APETITO y SACIEDAD Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 270 alimentaria depositada sobrepasa la energ a f sica consumida. De ah es que la resultante sea (al menos en parte) el exceso de peso y la obesidad.

7 Luego, y considerando todo lo dicho anteriormente, la predisposici n a la obesidad est asentada en el material gen tico humano probablemente desde tiempos ancestrales, pero solo se ha expresado en estos ltimos a os como consecuencia de los profundos cambios ocurridos en la existencia humana, la urbanizaci n acelerada, la disponibilidad y la variedad de la oferta de alimentos, y el aumento del sedentarismo (entre otros factores). La regulaci n del APETITO y la SACIEDAD El hambre, el APETITO , la SACIEDAD y el balance energ tico se regulan por un sistema neuroendocrino redundante que se integra a nivel del hipot lamo. Este sistema consiste en una densa y compleja red de circuitos neurohormonales donde se cruzan se ales moleculares de origen tanto perif rico como central, de corta como de larga duraci n; y que concurren junto con otros factores sensoriales, mec nicos y El sistema neuroendocrino puede responder a cambios en las cantidades ingeridas de los alimentos, la termog nesis (esto es, la energ a liberada al medio por el sujeto como resultado de la combusti n de los alimentos), y el tama o de los dep sitos grasos; tratando siempre de mantener cifras normales de glucosa en la sangre (mecanismo glucost tico), el tama o de los dep sitos hep ticos de gluc geno (mecanismo glucogenost tico); o el peso adecuado para la talla (mecanismo ponderost tico o del peso fijo ).

8 14 Desde que el alimento es percibido conscientemente por el sujeto hasta que se produce la ingesti n del mismo, intervienen toda una serie de se ales sensitivas (entre ellas, el olor y sabor, y la textura, temperatura e incluso la apariencia y presentaci n de stos); se ales todas stas que a trav s de los pares craneales son transmitidas hasta el sistema nervioso central, y que provocan el inicio del acto alimentario al movilizar al sujeto hacia la aprehensi n del alimento, la colocaci n en la cavidad oral, la degustaci n del mismo, y finalmente, la masticaci n y degluci Ingerida una cantidad cr tica de alimentos, el sujeto alcanza la SACIEDAD , y rechaza la ingesti n de cantidades adicionales de alimentos. Es f cil reconocer entonces en el sistema que controla el balance energ tico del sujeto la existencia de un componente regulatorio que act a a corto plazo separado de otro que lo hace en el plazo largo.

9 Este sistema de corto plazo se encarga entonces de regular el APETITO , y con ello, el inicio y la finalizaci n de la comida en cada frecuencia de alimentaci n, y responde fundamental-mente a se ales gastrointestinales (l ase factores de SACIEDAD ) que se acumulan durante el acto de la alimentaci n y contribuyen a terminar la ingesti Las se ales perif ricas que controlan la homeostasis energ tica son m ltiples, pero todas se integran en el hipot lamo. El hipot lamo es la principal zona del sistema nervioso central (SNC) que acoge la se alizaci n neurohormonal involucrada en la regulaci n de las sensaciones del hambre, el APETITO y la SACIEDAD , y regula las interacciones que sostienen entre s las diferentes regiones del cerebro involucradas en la conducta alimentaria del En el hipot lamo se reconoce el n cleo arcuato por el importante papel que juega en el control de la ingesti n de alimentos debido a la presencia de neuronas que poseen receptores espec ficos para una gran variedad de se ales neurohormonales de diverso El n cleo arcuato descansa cerca de la barrera hematoencef lica.

10 Por consiguiente, las poblaciones neuronales que residen en esta rea son exquisitamente 271 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Mu oz sensibles a los mensajeros bioqu micos que circulan en la sangre, como la leptina, la insulina y la grelina, las cuales pueden atravesar el ep ndima por difusi n desde el l quido cefalorraqu deo. En el n cleo arcuato (l ase tambi n n cleo infundibular) se reconocen 2 regiones con funciones contrapuestas en cuanto a la regulaci n de las sensaciones del hambre, el APETITO y la La primera de estas regiones, ubicada en la parte m s ventral y central del n cleo, se ha especializado en el control del APETITO , e incorpora neuronas que al ser activadas causan hambre y b squeda del alimento. La segunda de las regiones del n cleo se ubica en la parte central del mismo, y una vez activadas, producen SACIEDAD y rechazo del alimento.


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