Manejo de la toxicidad por anestésicos locales

1 Revista Mexicana de Anestesiolog aS90 Este art culo puede ser consultado en versi n completa en de la toxicidad por anest sicos localesDr. Jos Emilio mille -Loera,* Dr. Jos Manuel Portela-Ortiz,** Dr. Guillermo Ar chiga-Ornelas** Subdirector de Servicios M dicos. Instituto Nacional de Cancerolog a, M xico.** Anestesi logo. Hospital ngeles del Pedregal. M xico, ** Jefe de la Unidad de Dolor Perioperatorio, Departamento de Anestesiolog a. Hospital General de Occidente, Guadalajara, REGIONALVol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011pp S90-S94 INTRODUCCI NLa toxicidad sist mica por anest sicos locales (LAST: Por sus siglas en ingl s), es una complicaci n rara pero fatal en la mayor a de los casos en las t cnicas de anestesia regional.

2 El peligro de intoxicaci n sangu nea por anest sicos locales no es nada nuevo y existen reportes desde 1800 con la intro-ducci n de la coca na(1). Ante estos hechos surge una gran alarma en 1979 por un editorial de Albright donde reportaba paro card aco con el uso de etidoca na o bupivaca na(2). Derivado de esto, y otras publicaciones la FDA prohibi el uso de bupivaca na para anestesia regional endovenosa y su presentaci n del para uso obst trico por v a peridural. La incidencia de LAST en los ltimos 25 a os ha disminuido de manera significativa, en 1981 la incidencia de LAST fue de 100/10,000 anestesias epidurales; en 2002 se analizaron 153,083 anestesias regionales y se reportaron 7 casos confirmados de LAST, 1 asociado a anestesia epidural y 6 con bloqueos nerviosos perif ricos.

3 El desarrollo de un mejor monitoreo, t cnicas y equipos m s seguros, as como concentraciones menores de anest sicos locales han ayuda-do, ha disminuir la incidencia de intoxicaci n sist mica por anest sicos n reportes de la American Society of Anesthesiolo-gists (ASA), entre 1980 y el a o 2000, una tercera parte de las demandas por anestesia regional son debidas a LAST, por muerte o da o cerebral permanente. En la ltima d cada el ma-yor avance en el tratamiento del colapso cardiovascular debido a LAST fue el rescate con emulsi n de l pidos, enfoc ndose a los mecanismos de la cardiotoxicidad de los anest sicos locales de larga duraci n de tipo amida.

4 Todos los casos de intoxicaci n sist mica por anest sicos locales se encuentran asociados a los datos cl nicos cardiovasculares y del sistema nervioso central, menos del 10% de ellos se manifiesta sin datos de afectaci n al margen de seguridad card aca, es menor con los anes-t sicos locales de larga duraci n, el riesgo es mayor con bupivaca na cuando se compara con lidoca na. HALLAZGOS CL NICOSLAST es una complicaci n dosis dependiente y se caracteriza por s ntomas neurol gicos y cardiovasculares, con una pro-gresi n de s ntomas conforme se incrementa la concentraci n de anest sico local en la sangre (Cuadro I).

5 MECANISMO DE LA CARDIOTOXICIDADDe inicio la toxicidad por AL produce cambios en la conduc-ci n card aca, la contractilidad y el metabolismo card aco; los mecanismos por los que los anest sicos locales inducen la cardiotoxicidad no se conocen con exactitud. Recordemos que la despolarizaci n inicia con la r pida entrada de sodio (Na+) al miocito, produciendo la despolarizaci n celular y la contracci n card aca. Los AL no ionizados lipof licos, pueden pasar a trav s de la membrana de las c lulas neurales y card acas, cerrando los canales de sodio en estado inactivo; esto retrasa la generaci n y propagaci n de los potenciales de acci n.

6 A concentraciones bajas de bupivaca na se produce una depresi n dosis dependiente en el potencial de acci n en la aur cula y en el nivel por debajo del nodo, disminuyendo la conducci n ventricular. Los potenciales de acci n de las c lulas de Purkinje y del ventr culo est n disminuidos. El is mero R (+) de bupivaca na bloquea m s r pidamente y m s profundamente los canales de sodio que L-bupivaca na, lo que explica la gran toxicidad de los enanti meros R (+). 34, Suplemento 1, abril-junio 2011 mille -Loera JE y cols. Manejo de la toxicidad por anest sicos concentraciones plasm ticas de bupivaca na dismi-nuyen el potencial de acci n sobre el nodo senoauricular y el nodo atrioventricular por un efecto inhibidor sobre los canales de calcio (L-Ca 2+), lo que permite entender la bra-dicardia sinusal y la lenta conducci n aur culo-ventricular.

7 El potasio en el exterior de la c lula depende de los canales sensibles a ATP, lo que acelera la repolarizaci n del cora-z n, y bupivaca na inhibe el flujo de K+, esto resulta en una prolongaci n de la duraci n de los potenciales de acci n y en un incremento en el intervalo QT. Bupivaca na es m s potente que L-bupivaca na y ropivaca na en bloquear los canales de K+ dependientes de ATP. L-bupivaca na es 7 veces menos potente para bloquear los canales de K+ que su enanti mero R (+). Se necesitan dosis mayores de bupi-vaca na para inhibir los canales de K+ en comparaci n con los canales de Na+.

8 Se ha demostrado que los canales de K+ abiertos, producen una conducci n A/V err nea, induciendo a depresi n card aca por un incremento en el flujo sangu neo coronario y en la extracci n de ox geno(3,4).En estudios de medici n del intervalo QT posterior a la inyecci n de AL en la circulaci n coronaria, se encontr un radio de intoxicaci n de 15 :1 para bupivaca na rac mica, ropivaca na y lidoca na SICOS locales AMINO AMIDAS SOBRE LA CONDUCCI N CARD ACAM oller y Covino evaluaron los efectos electrofisiol gicos transmembrana de los anest sicos locales sobre las fibras de Purkinje en el ventr culo de conejo.

9 Se estudiaron lido-ca na, ropivaca na y bupivaca na; la mayor disminuci n de la excitabilidad card aca la produjo bupivaca na, seguida de ropivaca na y finalmente lidoca na. La recuperaci n de la depresi n en la conducci n fue m s lenta con bupivaca -na, que con los otros anest sicos locales . Se observ una disminuci n significativa en la amplitud de los potenciales de acci n y una disminuci n m xima en la frecuencia de la despolarizaci n (Vmax), con bupivaca na, ropivaca na y lidoca na; lo que sugiere que hay interferencia en los canales de conducci n del Na+ en la fibra card aca.

10 Se ha demostrado que bupivaca na tiene un efecto depresor sobre la conducci n auricular, ventricular y en los niveles A/V, los cambios electrofisiol gicos inducidos por bupivaca na permiten las arritmias ventriculares de reentrada(5).A dosis crecientes de bupivaca na ( a 5 mg/mL), se demostr que a dosis mayores la presencia de arritmias ventriculares se incrementaba en forma espont nea y ante la estimulaci n el ctrica del coraz n de conejos, la taquicardia ventricular en todos los casos se bas en un fen meno de re-entrada. El per odo refractario absoluto fue significativamente prolongado por bupivaca na.