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Síndrome de lisis tumoral - medigraphic.com

S ndrome de lisis tumoralTumor lysis syndromeHumberto Ochoa Salmor n,* Azucena Espinosa Sevilla, Rafael Hurtado Monroy s ndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicaci n grave que se caracteriza por una elevada morbimortalidad y es secun-daria a la liberaci n de componentes celulares a la circulaci n posterior a la lisis masiva de c lulas malignas. Se produce desequilibrio hidroelectrol tico que puede desencadenar lesi n renal aguda, arritmias y crisis convulsivas. Puede ocurrir en el primer ciclo de quimioterapia, o durante el tratamiento. EL SLT se asocia en la mayor a de los casos con quimioterapia cito-t xica, aunque tambi n se ha descrito con el uso terap utico de anticuerpos monoclonales.

acute kidney injury, arrhythmias and seizures. It usually occurs ... lesión renal por nefropatía obstructiva a nivel tubular o por nefrocalcinosis. 3,5: La hipocalcemia es secundaria a la …

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1 S ndrome de lisis tumoralTumor lysis syndromeHumberto Ochoa Salmor n,* Azucena Espinosa Sevilla, Rafael Hurtado Monroy s ndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicaci n grave que se caracteriza por una elevada morbimortalidad y es secun-daria a la liberaci n de componentes celulares a la circulaci n posterior a la lisis masiva de c lulas malignas. Se produce desequilibrio hidroelectrol tico que puede desencadenar lesi n renal aguda, arritmias y crisis convulsivas. Puede ocurrir en el primer ciclo de quimioterapia, o durante el tratamiento. EL SLT se asocia en la mayor a de los casos con quimioterapia cito-t xica, aunque tambi n se ha descrito con el uso terap utico de anticuerpos monoclonales.

2 Existen dos tipos: el SLT como s ndrome cl nico o s lo con cambios de laboratorio. El SLT de laboratorio es m s com n y se define por aparici n en 24 horas de dos o m s alteraciones en electrolitos o cido rico. Para su diagn stico se emplean los criterios de Cairo-Bishop y de Howard. Las medidas para prevenirlo incluyen monitoreo de laboratorio, uricos ricos y adecuada hidrataci n. La vigilancia con laboratorio se debe seguir durante el periodo de alto ries-go. La hidrataci n adecuada es lo principal para promover la excreci n de cido rico y fosfato. Los hipouricemiantes como el alopurinol o agentes m s nuevos como el febuxostat pueden ser efectivos. En a os recientes se informa que el SLT es m s frecuente con algunos de los nuevos agentes de tratamiento de la leucemia linfoc tica cr clave: lisis , tumoral , lysis syndrome (TLS) is a life-threatening complication secondary to the release to the blood of cellular components following the massive lysis of malignant cells.

3 It can trigger acute kidney injury, arrhythmias and seizures. It usually occurs in the first cycle of chemotherapy, or throughout the treatment. It is associated in most cases with cytotoxic chemotherapy, but also by the use of therapeutic anti-CD20 monoclonal antibodies. There are two types: TLS manifested as a clinical syndrome or with laboratory changes. The TLS laboratory is more common, and it is defined by the appearance in 24 hours of two or more abnormalities in electrolytes or uric acid. For its diagnosis, the Cairo-Bishop and Howard criteria are used. The measures to prevent it include monitoring of laboratories, hypouricemiantes and adequate hydration.

4 This follow-up with laboratories should be followed during the high-risk period. Adequate hydration is the most important measure, because it promotes the excretion of uric acid and phosphate. Hypouricemic agents such as allopurinol or newer agents such as febuxostat can be effective. The TLS has been observed frequently, although not severely, with some of the new treatment agents of chronic lymphocytic : Lysis, tumoral , chemotherapy.* M dico Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva, adscrito al Servicio de Urgencias. M dico Especialista en Medicina Interna y Nefrolog a, adscrito al Servicio de Urgencias.

5 M dico Especialista en Hematolog a, Jefe del Departamento de Hematolog ngeles Pedregal. Ciudad de M :Humberto Ochoa Salmor nCorreo electr nico: M dicA Grupo nGeles. 2020; 18 (2): CULO DE REVISI NINTRODUCCI NEl s ndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicaci n secundaria al uso de ciertos agentes quimioter picos que compromete la vida del paciente, ocurre por la liberaci n a la circulaci n de componentes celulares posterior a la lisis masiva de c lulas malignas. Su mortalidad var a entre 29 y 79%. Cuando se reconoce temprano y se act a de forma oportuna, la mortalidad se reduce de manera ,2 La liberaci n de grandes cantidades de potasio, f sforo y cidos nucleicos supera la homeostasis como resultado del desequilibrio hidroelectrol tico con hiperpo-tasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia, lo que podr desencadenar: lesi n renal aguda, arritmias cardiacas, complicaciones neurol gicas, crisis convulsivas y doi: SH y cols.

6 S ndrome de lisis tumoral178 ActA M dicA Grupo nGeles. 2020; 18 (2): SLT fue descrito por Bedrna y Polc k en 1929, pero hasta la d cada de los 80 se describi el s ndrome cl nico y anal tico que ocurr a en pacientes con linfoma de Se puede presentar durante el primer ciclo de quimiote-rapia o durante el tratamiento. Un tercio de los pacientes lo padecer en ausencia de tratamiento citot xico; se identifica como SLT espont neo y SLT secundario. Se asocia en la mayor a de los casos con quimioterapia citot xica, aunque tambi n se ha descrito con el uso terap utico de anticuerpos monoclonales (anti-CD20).1,3 Tambi n se in-forma posterior a la administraci n de radiaci n ionizante, embolizaci n, ablaci n con radiofrecuencia, interfer n y trasplante de c lulas madre hematopoy incidencia ocurre entre 3 y 26% y se relaciona con los factores que se muestran en la Tabla 1.

7 Los pacientes con tumores s lidos rara vez presentan SLT posterior al inicio de la La diferencia de la incidencia entre las neoplasias hematol gicas y s lidas se atribuye a la sensibilidad de la quimioterapia que se usa en los tu-mores s lidos, la heterogeneidad de stos y el bajo ndice de El surgimiento y efectividad de las nuevas terap uticas dirigidas a un amplio tipo de tumores aumen-taron la incidencia del SLT. Entre los tratamientos nuevos destacan los inhibidores de la tirosina cinasa, los anticuer-pos monoclonales, los agentes inmunomoduladores y los inhibidores de ,3 FISIOPATOLOG ACuando se produce destrucci n celular, los componentes celulares que se liberan al torrente circulatorio desenca-denan la producci n de hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, este insulto primario excede la capacidad renal de su depuraci n, y provoca alteraciones hidroel ctricas y lesi n renal alteraci n m s frecuente es la hiperuricemia.

8 La cual puede precipitar lesi n renal por nefropat a obstructiva que se explica porque los nucle tidos de cidos nucleicos se metabolizan a hipoxantina por la xantino oxidasa y se convierten en xantina para terminar con la formaci n de cido rico, el cual de forma normal se elimina v a renal. En el SLT se supera la capacidad renal excretora y se acumula el cido rico, lo que por tanto produce hiperuricemia. Posteriormente el ambiente cido de los t bulos colectores renales provoca que el cido rico se cristalice y precipite en la nefrona distal, lo que ocasiona obstrucci n tubular y lesi n renal aguda ,5,6 Las c lulas neopl sicas tienen niveles altos de fosfato y cuando se liberan de manera secundaria a la lisis celular y disminuyen la eliminaci n renal, se presenta hiperfos-fatemia.

9 Sta altera el equilibrio del calcio y f sforo, con lo cual el fosfato de calcio se cristaliza y precipita en la microcirculaci n y en los t bulos renales. Esto altera la filtraci n glomerular y es factor de da o de desarrollar lesi n renal por nefropat a obstructiva a nivel tubular o por ,5La hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia, que favorece la precipitaci n tubular de fosfato de calcio. Como factores coadyuvantes se observan niveles bajos de 1-25 dihidroxivitamina D3 y actividad ineficiente de la enzima renal 1-alfa Sin embargo, la alteraci n m s precoz y que expone la vida es la hiperpotasemia, que ocurre por la liberaci n celular de potasio as como la lesi n su parte, la lesi n renal aguda tiene una incidencia de 25-38% y presenta dos mecanismos en su fisiopatolog a: el primero es la precipitaci n de fosfato de calcio, cido rico y xantina que provoca obstrucci n tubular , nefrocalci-Tabla 1.

10 Factores de riesgo de s ndrome de lisis bioqu micas de laboratorio Hiperuricemia > 8 mg/dL, hiperpotasemia e hiperfosfate-mia, leucocitos > 100 x 109/L, aumento de DHL inicial > 400 U/L, nivel de creatinina inicial > mg/dLEn relaci n con la enfermedad Leucemia linfobl stica aguda, linfoma no Hodgkin tipo Burkitt, linfoma linfobl stico, tumores s lidos con alta tasa de crecimiento y con mayor sensibilidad a la quimiotera-pia: c ncer metast sico, c ncer de pulm n, carcinomas de es fago, g strico y colorrectal, tumor del estroma gastrointestinal, hepatocarcinoma y el hepatoblastoma, carcinoma de mama, c ncer de endometrio y ovario, c n-cer renal, meduloblastoma y neuroblastoma, melanoma y carcinoma de c lulas de Merkel Enfermedades hematol gicas con hiperleucocitosis, compromiso masivo de m dula sea y/o masas tumor voluminosoEn relaci n con el paciente Edad avanzada (> 65 a os)


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