sINDROME GuILLAIN-bARRE

1 REVIsTA MEDICA DE COsTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (610) 261 - 265, 2014sINDROME guillain -bARREA driana Mairena S nchez*Carol Mata Espinoza**Dyana Calder n Morera** suMMARYG uillain-Barre syndrome is an acute disorder, where the immune system attacks the peripheral nervous, destroying the axons s myelin sheath of many peripheral nerves, this condition corresponds to an autoimmune disease process. It s currently unknown exactly triggers this syndrome. The first symptoms of this disorder include varying degrees of weakness or numbness in the lower limbs, upper limbs, chest and abdomen.

2 This disorder present a progress distal to proximal. A common consequence of this patology is the patient s paralysis, because the muscles don t respond to brain s electrical impulses. It can even affect breathing, blood pressure and heart rate, becoming a medical emergency. However, the majority of patients recover, including the most severe cases of GuILLAIN-bARRE syndrome. The main object in this review is provide the reader, with necessary knowledge guillain - Barre Syndrome s diagnosis and initial patient s management in a basic medical center, and efficient transfer to specialized medical center for treatment and : guillain -Barr Syndrome, autoimmune, muscular weakness, myelin.

3 INTRODuCCI NEl s ndrome de guillain -Barr , consiste en una p o l i r r a d i c u l o n e u r o p a t a inflamatoria aguda de car cter progresivo. Usualmente se debe a un proceso de desmielinizaci n axonal, debido a un proceso autoimmune, generalmente desencadenado por un proceso de tipo infeccioso(7), con NE uROLOGIA* M dico General, Cl nica Clorito Picado, San Jos , Costa Rica.** M dico General, Cl nica Clorito Picado, San Jos , Costa Rica.** M dico General, medicina de empresa- medicina mixta, San Jos , Costa.

4 MEDICA DE COsTA RICA Y CENTROAMERICA262aproximadamente 4 semanas previas al cuadro de debilidad(5) Cl nicamente se produce debilidad muscular sim trica progresiva, p rdida de reflejos osteotendinosos, y se aproxima que un 30% de los pacientes que presenta guillain -Barr desarrollan insuficiencia respiratoria, requiriendo de ventilaci n mec nica asistida, donde un 2 a 5% mueren por complicaciones asociadas(5), adem s puede existir la p rdida de la sensibilidad.

5 (1) Este sINDROME ha emergido como la causa m s frecuente de par lisis fl cida en los ni os a partir de la eliminaci n de la poliomielitis.(7) Este cuadro de par lisis ascendente aguda ha sido reconocida por siglos, sin embargo fue hasta 1882, cuando Osler dio una descripci n que fue aceptada, siendo hasta 1916, cuando guillain , Barr y Strohl publicaron en Par s los elementos cl nicos y los hallazgos del l quido cefalorraqu deo como se conocen actualmente sobre el S ndrome guillain -Barr -Strohl.

6 (8) Por lo general el cuadro evoluciona hacia la curaci n sin dejar secuelas cl nicas evidentes, constituyendo una patolog a donde las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y acelerar la recuperaci n de los pacientes(1) Objetivo: An lisis y revisi n de publicaciones actuales referentes al S ndrome de guillain -Barr , con el fin de proveer al lector bases cient ficas sencillas y tiles para el abordaje inicial de esta patolog a. sINDROME DE G uILLAIN-bARRE El S ndrome de GuILLAIN-bARRE es la causa m s frecuente de la par lisis fl cida, y se reportan una incidencia anual de 1 a 3 cada 100000 habitantes, alcanzando una mortalidad entre 5-15%.

7 Se presenta en cualquier grupo etario y afecta a ambos g neros por igual.(4) A este s ndrome tambi n se le conoce como poliradiculoneuritis aguda, y se clasifica como una enfermedad de tipo autoimmune, este suele desencadenarse despu s de presenter s ntomas de infecci n viral respiratoria o intestinal. Incluso el embarazo, cirug as o vacunas se han visto relacionadas a este s ndrome(1, 6) Sin embargo no se conoce con exactitud la patogenia del s ndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunol gica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma hom loga de sus ant genos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacci n cruzada.

8 Con el componente gangli sido de la superficie de los nervios perif ricos provocando una reacci n inmune contra el ant geno blanco en la superficie de la membrana de la c lula de Schuwan o mielina.(1) Los g rmenes infecciosos m s frecuentes han sido; Campylobacter jejuni (26-41% de los casos), Citomegalovirus (10-22 % ), Virus de Epstein-Barr (10%). Haemophylus influenzae (2-13%).(6,9) MANIFEsTACIONEs CLINICAsLos s ntomas t picos son: debilidad muscular o p rdida de la funci n muscular (par lisis), el cual es de progesi n de distal hacia proximal, y tiende a empeorar entre 24 a 72 horas, esta par lisis es sim trica, adem s ocurre falta de coordinaci n y cambios en la sensibilidad.

9 (1,3) DIAGNOsTICOSe basa en; los criterios cl nicos, considerando antecedentes, hallazgos en el l quido cefalorraqu deo y criterios electromiogr ficos.(1)Criterios requeridos para el diagn stico; Debilidad progresiva en m s de un miembro (el grado de afectaci n es muy variable) Arreflexia osteotendinosa universal.(6) HALLAZGOs CLINICOs MAIRENA, MATA, CALDERON: sINDROME guillain -bARRE263 Progresi n de la debilidad. 50% alcanzan la m xima debilidad en 2 semanas, 80% en tres y 90% en 4 semanas.

10 Relativa simetr a (Puede presenter leve diferencia entre ambos) S ntomas y signos sensitivos leves. Compromiso de pares craneales (50% afecta al Nervio facial, bilateralmente) Recuperaci n que comienza 2 a 4 semanas despu s de detenerse la progresi n Disfunci n auton mica (taquicardia, hipotensi n postural, hipertensi n arterial, signos vasomotores). Ausencia de fiebre una vez instalado el s ndrome.(1,3,6) EsTuDIO DEL L qu IDO CEFALORRAqu IDEO Prote nas elevadas despu s de una semana Menos de 10 linfocitos /mm3 c.