Nutrición y función respiratoria

1 Nutrici n y funci n respiratoria Dra. Mar a Mercedes Duarte D az,1 Dr. Angel Manuel Crespo Silva,2 Dr. David Le n P rez,3 Dra. Hilev Larrondo Muguercia 3 , Dra. Mar a Luisa Herrera Torres,4 Dr. H ctor P rez Assef,4 Dr. Edmundo Rivero RESUMEN Se hace una revisi n amplia acerca de la relaci n ya demostrada entre la desnutrici n energ ticoproteica y la aparici n de insuficiencia respiratoria y viceversa, profundizando en el comportamiento y especificidades que existen en la insuficiencia respiratoria cr nica y en la aguda , escogiendo en cada caso una enfermedad o s ndrome representativo a cada entidad, adem s, en este trabajo se plasman la forma y las v as por lo que los pacientes con estas enfermedades pueden llegar a necesitar ventilaci n mec nica prolongada, su tratamiento para minimizar su respuesta al estr s y disminuir el tiempo de ventilaci n y destete con el apoyo nutricional como parte del tratamiento de la insuficiencia respiratoria .

2 Se hacen cambios y recomendaciones al respecto. DeCS: Ventilaci n / Estado nutricional / EPOC / SDRA. Existe un estrecho v nculo entre la funci n respiratoria y la nutrici n. La relaci n entre la desnutrici n energ tica nutrimental (DEN) y la aparici n de insuficiencia respiratoria (IR) fue corroborada durante la II Guerra Mundial fundamentalmente a trav s de 2 experimentos realizados: uno en el guetto de Varsovia (Polonia) y otro en Minessotta (Estados Unidos).1,2 Este ltimo fue de mayor relevancia, porque se realiz una prueba de la funci n pulmonar de rutina que se conform antes y despu s de 24 semanas de semiinanici n y un posterior per odo de realimentaci n. Los resultados fueron: Se comprob p rdida del 8 % de la capacidad vital, 19 % del volumen tidal y del 31 % del volumen minuto. La realimentaci n produjo una mejor a y a la vez una recuperaci n incompleta incluso despu s de 12 semanas.

3 Estudios posteriores demostraron que en pacientes desnutridos la presi n espiratoria m xima pod a verse reducida en el 59 % y la inspiratoria en el 43%.4-6 Conocida esta relaci n, hemos pretendido hacer una revisi n del tema bas ndonos en el comportamiento particular entre la insuficiencia respiratoria cr nica (IRC), escogiendo la enfermedad pulmonar obstructiva cr nica (EPOC) como representativa y la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) del distr s respiratorio del adulto (ADRS en ingl s), para as evaluar el apoyo nutricional en cada caso. OBJETIVO GENERAL Optimizar los medios para el metabolismo celular, minimizando la respuesta de estr s y demostrar la importancia de la nutrici n como terapia coadyuvante en el tratamiento del paciente con IRA. OBJETIVOS ESPEC FICOS Conocer las enfermedades que se asocian a una agudizaci n de la IRC o a una aparici n de da o pulmonar.

4 Relacionar el estado del par nquima pulmonar, de las v as respiratorias y de la funci n de los m sculos respiratorios con el tipo y el grado de DEN. Correlacionar el grado de hiper-catabolismo y el estado nutricional del paciente cr tico ventilado Valorar el aporte nutricional adecuado en la IR tratando de frenar o modular el hipercatabolismo y el grado de estr s. Lograr una disminuci n del tiempo de ventilaci n, tiempo de destete y estad a en UCI del paciente cr tico ventilado con un apoyo nutrimental y metab lico eficaz. Conocer los factores de riesgo y as tratar de evitar la disfunci n de otros rganos. DESARROLLO El ox geno, principal nutriente del organismo, se considera como la sustancia qu mica necesaria para mantener la integridad estructural y funcional del La enfermedad respiratoria se caracteriza precisamente por un compromiso en la utilizaci n eficaz del ox geno (Fig.)

5 1). El grado de compromiso de la utilizaci n del ox geno depender de la variedad cl nica que adopte esta insuficiencia. En el caso de la EPOC, el ox geno se encuentra menos comprometido, pero manteniendo hipoxemia cr nica en muchos pacientes. Figura 1. Modelo te rico para la comprensi n del v nculo entre la desnutrici n energ tica nutrimental y la insuficiencia respiratoria . Para m s detalles, consulte el texto. En el ARDS existe un serio compromiso de las necesidades de ox geno caracterizado por hipoxemia Los m sculos respiratorios al igual que el card aco nunca cesan de trabajar, de ah su importancia. El m sculo esquel tico tiene 2 tipos de fibra: tipo I (de contracci n lenta), que emplea como fuerza energ tica el gluc geno asociado a las grasas como fuente alternativa, tipo II (de contracci n r pida), que emplea de manera exclusiva el gluc geno.

6 El diafragma es el m sculo principal de la respiraci n: el 25 % de su masa muscular est formado por fibras tipo II, por lo que su metabolismo es glucol La p rdida de la masa muscular respiratoria es proporcional a la p rdida de peso En la EPOC, cuando su patr n de DEN es ayuno simple, el catabolismo proteico no es intenso, y sus necesidades pueden ser cubiertas por otros sustratos como las grasas. Se necesita una p rdida del 20 % del peso para que existan manifestaciones de debilidad muscular, espec ficamente de la musculatura En el ADRS, que cursa con hiper- metabolismo intenso, las prote nas son degradadas para su utilizaci n como sustrato energ tico; todas las prote nas musculares se ven involucradas en este proceso. Las fibras tipo II son las que se afectan con mayor Puede perderse hasta el 60-70 % de la masa diafragm tica, con incremento progresivo de la debilidad muscular, agravada por el aumento del trabajo respiratorio que puede llegar a representar el 50 % del gasto energ tico.

7 Esta puede verse tambi n en la IRC agudizada (tabla 1). TABLA 1. Caracter sticas nutricionales y metab licas de las formas cl nicas de la insuficiencia respiratoria (IR). Forma cl nica EPOC ARDS Tipo de IR IRC IRA Tipo de DEN Marasmo Predominio de la reducci n de los par metros antropom tricos A tipo Kwashiorkor en los momentos iniciales Progresi n hacia formas mixtas en su evoluci n natural Patr n de instalaci n de la DEN Patr n de semiayuno Ingesta inadecuada o insuficiente y/o aumento de las necesidades energ ticas Hipercatabolia ligera a moderada Patr n de agresi n Hipercatabolia intensa Aumento de las necesidades energ ticas Puede coincidir con disminuci n de los aportes nutrimentales Grado de DEN Ligera a moderada Grave El deterioro de la musculatura respiratoria conducir a la aparici n de disnea, con la r pida aparici n de fatiga muscular y disminuci n de la ventilaci n efectiva, aparici n de atelectasias.

8 Retenci n de secreciones e hipoventilaci n grave que llega a comprometer la vida o hacer necesaria la ayuda Los trastornos electrol ticos como la hipofosfatemia y la hipomagnesemia, intensifican la debilidad PAR NQUIMA PULMONAR Y V AS A REAS El par nquima pulmonar puede verse alterado por la desnutrici n. En la EPOC as como el ADRS, el ayuno provoca p rdidas de la masa seca pulmonar con disminuci n de la s ntesis del surfactante, de las prote nas, de la col gena e incremento de la prote lisis; al aumentar la tensi n superficial y reducirse la elasticidad pulmonar se facilita el colapso pulmonar como su insuflaci n. Su manifestaci n cl nica es la aparici n de , 8, 9 El metabolismo de los neumocitos tipo II se ve comprometido por el ayuno, lo que da origen a una menor s ntesis de surfactante y a una mayor sensibilidad a la toxicidad por En el ADRS el da o alveolar a partir de una inflamaci n reduce de manera importante la capacidad del organismo de oxigenaci n y de eliminaci n de CO2.

9 Por lo tanto, es la forma m s severa de da o pulmonar caracterizado por hipoxemia refractaria, baja compliance y altos cortos PAPEL DE LOS ANTIOXIDANTES Los radicales libres son mol culas inestables porque tiene un electr n extraviado y el robo de electrones para estabilizar la mol cula propaga m s radicales libres. La ayuda de los antioxidantes es frenar el robo de electrones para as evitar la reacci n en cadena. Los antioxidantes end genos durante los procesos inflamatorios ALI/ADRS son insuficientes, a la vez que hay un incremento de los radicales libres. Por lo tanto, la alteraci n del sistema antioxidante del pulm n, al que contribuyen la depleci n de Cu, Fe, Se, ceruloplasmina, vitaminas C y E, facilitan la agresi n de diversas proteasas end genas, fundamentalmente la elastasa liberada por los neutr filos, mastocitos, y los macr fagos alveolares, lo que acelera la aparici n de la infecci FUNCI N INMUNE La mala nutrici n es la causa m s frecuente de inmunodeficiencia adquirida potencialmente La defensa pulmonar depende de la integridad del epitelio respiratorio, de los macr fagos alveolares y del sistema inmunol gico.

10 Las carencias nutricionales se asocian a un aumento de las c lulas linf ticas en el lavado alveolar y bronquial, con un descenso en la poblaci n de los linfocitos T facilitadores/linfocitos T supresores, y disminuci n del movimiento ciliar con aumento de la adherencia bacteriana a las c lulas epiteliales. Las carencias de vitaminas A, E, C, piridoxina, Zn, Cu, Se, Fe, carotenos y un d ficit relativo de glutamina contribuyen a estos cambios y se observa frecuentemente en la EPOC agudizada, as como en el ADRS. La inmunidad celular es la primera que se VENTILACI N MEC NICA Ya cuando el paciente con IRC agudizada (IRA) presenta debilidad muscular con aumento del trabajo respiratorio, alteraci n del par nquima y las v as a reas con aumento de radicales libres y disminuci n de antioxidantes end genos, todo esto propicia la aparici n de fatiga muscular con disminuci n de la ventilaci n efectiva y necesidad de ventilaci n mec nica para poder garantizar la vida del , 8 La ventilaci n mec nica es una terapia de apoyo temporal para proporcionar un suplemento de ox geno, un descanso respiratorio y un adecuado intercambio de gases, hasta tanto la causa que motiv este proceder no sea resuelta.