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Traumatismo craneoencefálico grave en pediatría

Trabajo de revisi n Anales M dicos Vol. 61, N m. 4. Oct. - Dic. 2016. p. 261 - 270. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a Oscar Miguel Oliva Meza Hern ndez,* Delia Karina Maya Bautista**. RESUMEN Severe traumatic brain injury in pediatrics Introducci n: El Traumatismo craneoencef lico representa 6% ABSTRACT. de los accidentes infantiles. Su importancia radica en la posibi- lidad de provocar lesi n cerebral, ya sea primaria o secundaria. Introduction: Head trauma accounts for 6% of childhood ac- Objetivos: Revisar aspectos relevantes sobre trauma grave de cidents. Its importance is given by the possibility of producing cr neo, clasificaci n y manejo intensivo en el paciente pedi tri- brain injury, either primary or secondary. Objectives: To re- co de acuerdo con la fisiopatolog a que conlleva las principales view important aspects of severe head trauma, classification alteraciones y los factores relacionados con aumento de la pre- and intensive management in pediatric patients, according to si n intracraneal.

D-aspartato y ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico por glutamato, lo que provocará exitotoxicidad y estrés oxidativo generando la pro-ducción de radicales libres, disfunción mitocondrial con falla en los mecanismos de generación de ener-gía adenosin trifosfato (ATP) y modificaciones en los receptores postsinápticos.

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  Libre, Idealarc, Radicales libres

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1 Trabajo de revisi n Anales M dicos Vol. 61, N m. 4. Oct. - Dic. 2016. p. 261 - 270. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a Oscar Miguel Oliva Meza Hern ndez,* Delia Karina Maya Bautista**. RESUMEN Severe traumatic brain injury in pediatrics Introducci n: El Traumatismo craneoencef lico representa 6% ABSTRACT. de los accidentes infantiles. Su importancia radica en la posibi- lidad de provocar lesi n cerebral, ya sea primaria o secundaria. Introduction: Head trauma accounts for 6% of childhood ac- Objetivos: Revisar aspectos relevantes sobre trauma grave de cidents. Its importance is given by the possibility of producing cr neo, clasificaci n y manejo intensivo en el paciente pedi tri- brain injury, either primary or secondary. Objectives: To re- co de acuerdo con la fisiopatolog a que conlleva las principales view important aspects of severe head trauma, classification alteraciones y los factores relacionados con aumento de la pre- and intensive management in pediatric patients, according to si n intracraneal.

2 La afecci n neuronal inicial desencadena una the pathophysiology that involve major changes and factors re- serie de alteraciones anat micas, celulares y moleculares que lated to increased intracranial pressure. The initial neuronal perpet an la lesi n, posteriormente las c lulas inflamatorias damage triggers a series of anatomical, cellular and molecular mediar n el da o en la lesi n secundaria a trav s del aumen- alterations that perpetuate the injury; inflammatory cells subse- to de citocinas inflamatorias que contribuyen a la activaci n de quently mediate the damage in secondary injury by increasing cascada de inflamaci n. El aumento de la presi n intracraneal inflammatory cytokine that contributes to the activation cascade va a depender de la interacci n entre el cerebro, l quido cefalo- of inflammation. Increased intracranial pressure will depend on rraqu deo y flujo sangu neo. Existen varias clasificaciones para the interaction between the brain, cerebrospinal fluid and blood valorar la gravedad de trauma de cr neo, basadas en la escala flow.

3 There are several classifications for assessing the severity de coma de Glasgow. La evaluaci n es la piedra angular de la of head trauma, based on the Glasgow coma scale. Evaluation excelencia en el cuidado del paciente para establecer su condi- is the cornerstone of excellence in patient care to establish the ci n, el tratamiento debe instituirse en el plazo de una hora a patient's condition, treatment should be instituted within one partir del momento en que sufri la lesi n. Conclusi n: Las hour from the time he suffered the injury. Conclusion: The re- recomendaciones para monitorizaci n y manejo en el paciente commendations for monitoring and management in pediatric pedi trico a n son evidencia III, faltan muchos estudios aleato- patients are just evidence III, missing many randomized con- rizados y controlados para tener mayor evidencia en la poblaci n trolled trials to have more evidence in the pediatric population.

4 Pedi trica. Palabras clave: Traumatismo craneoencef lico grave , pedia- Key words: Traumatic brain injury, pediatrics, intracranial tr a, hipertensi n intracraneal, edema cerebral, escala de coma hypertension, cerebral edema, Glasgow coma scale. de Glasgow. Nivel de evidencia: III Level of evidence: III. * Intensivista Pediatra. ** Urgenci loga Pediatra. Servicio de Urgencias, Centro M dico ABC. Recibido para publicaci n: 08/09/2016. Aceptado: 18/11/2016. Abreviaturas: Correspondencia: Oscar Miguel Oliva Meza Hern ndez TCE = Traumatismo craneoencef lico. Carlos Graef Fern ndez N m. 154, NMDA = N-metil-D-aspartato. Col. Tlaxala Santa Fe, AMPA = cido -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropi nico. Del. Cuajimalpa de Morelos, 05300, Ciudad de M xico, M xico. ATP = Adenosin trifosfato. Tel: (55) 52723424 FSC = Flujo sangu neo cerebral. E-mail: PPC = Presi n de perfusi n cerebral. PAM = Presi n arterial media.

5 Este art culo puede ser consultado en versi n completa en: PIC = Presi n intracraneal. RVC = Resistencia vascular cerebral. Oliva MHOM y col. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a 262 An Med (Mex) 2016; 61 (4): 261-270. INTRODUCCI N primaria se encuentran: contusi n, laceraci n del cuero cabelludo, fractura de cr neo, conmoci n ce- El Traumatismo craneoencef lico es el trauma m s rebral, contusi n y laceraci n cerebral, hemorra- frecuente en la edad pedi trica, ya sea de forma gia cerebral (epidural, subdural, subaracnoidea, aislada o como parte de un politrauma. Represen- intraparenquimatosa). ta 6% de los accidentes infantiles y 30% del total de 2. Lesi n cerebral secundaria: se refiere a la lesi n traumatismos craneoencef licos, supone un problema subsiguiente de las c lulas cerebrales no da adas habitual en los Servicios de Urgencias Pedi por el evento traum tico inicial que se manifies- El Centro para el Control y la Prevenci n de Enfer- tan posterior al trauma.

6 Entre estas lesiones se medades en Estados Unidos estima millones de encuentran: hipoxia, hipoperfusi n, da o citot - casos/a o de Traumatismo craneoencef lico y aproxi- xico, da o por radicales libres , o da o metab madamente 500,000 visitas anuales a los Servicios de Urgencias entre los 0 y 14 a La morbilidad aso- El da o neuronal inicial desencadena una serie de ciada es muy importante, ya que pueden producirse alteraciones anat micas, celulares y moleculares que secuelas graves que generan un gran coste humano y perpet an el da o. Las principales alteraciones son econ En M xico es la tercera causa de muerte la disrupci n de la microvasculatura, ruptura de la con un ndice de mortalidad de por cada 100,000 barrera hematoencef lica por inflamaci n de los po- habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 docitos astrocitarios, proliferaci n de astrocitos (as- a 45 a os. En 2008 fallecieron 24,129 personas por trogliosis) con la consiguiente captaci n reversa de accidente de tr nsito, la causa m s frecuente de trau- glutamato que determina despolarizaci n neuronal matismo craneoencef Los objetivos son conocer mediante mecanismos de excitotoxicidad y alteraci n la fisiopatolog a del Traumatismo craneoencef lico de la entrada de calcio intracelular, el cual es el des- grave en la poblaci n pedi trica, enumerar puntos encadenante inicial de una serie de cascadas molecu- clave en la evaluaci n del Traumatismo craneoencef - lares que resultan en disfunci n y/o muerte neuronal lico grave y describir el manejo del Traumatismo cra- y desconexi n neuronal tard a.

7 Neoencef lico grave en pediatr a. La entrada de calcio en las neuronas se da a trav s de la activaci n de los receptores N-metil- FISIOPATOLOG A D-aspartato y cido -amino-3-hidroxi-5-metil-4- isoxazolpropi nico por glutamato, lo que provocar . La importancia del Traumatismo craneoencef li- exitotoxicidad y estr s oxidativo generando la pro- co radicar fundamentalmente en la posibilidad de ducci n de radicales libres , disfunci n mitocondrial provocar lesi n cerebral, que aunque en la mayor a con falla en los mecanismos de generaci n de ener- de ocasiones no exista o sea m nima, en otras puede g a adenosin trifosfato (ATP) y modificaciones en los ser relevante al producir lesiones graves que pueden receptores postsin pticos. La acumulaci n de calcio conducir a la muerte o dejar secuelas incapacitantes. dentro de los axones provoca degradaci n de prote - Los principales mecanismos de la cin tica del trauma nas, lo que determinar la desconexi n axonal.

8 Las son: impacto de un objeto en movimiento contra la c lulas inflamatorias tambi n regulan el da o en la cabeza en reposo, el impacto de la cabeza en movi- lesi n secundaria al aumentar las citocinas proinfla- miento contra un objeto en reposo y el impacto del matorias como leucotrienos e interleucinas que con- cr neo con movimiento en rotaci n, siendo ste el tribuyen a la activaci n de cascadas de muerte ce- responsable de las lesiones m s graves y difusas del lular o modificaciones de receptores postsin pticos. cerebro. La lesi n cerebral causada por un Traumatismo se Todos estos procesos determinar n la regeneraci n cicatricial y edema cerebral con la consiguiente is- divide cl sicamente en: quemia e hipertensi n intracraneana secundarias y finalmente, necrosis y apoptosis 1. Lesi n cerebral primaria: se define como la dis- rupci n del tejido cerebral, resultado directo del FLUJO SANGU NEO CEREBRAL, trauma en la corteza o por movimientos de acele- PRESI N DE PERFUSI N CEREBRAL, raci n-desaceleraci n del cerebro dentro del cr - PRESI N INTRACRANEANA.

9 Neo, seguido de lesiones focales ( nicas o m lti- ples, unilaterales o bilaterales) que lesionan la ba- El flujo sangu neo cerebral representa 15-25% del rrera hematoencef lica. Entre los tipos de lesi n gasto cardiaco, del cual las tres cuartas partes se diri- Oliva MHOM y col. Traumatismo craneoencef lico grave en pediatr a An Med (Mex) 2016; 61 (4): 261-270. 263. gen a la sustancia gris y el resto a la sustancia blan- La presi n intracraneal se define como la presi n ca. El flujo sangu neo cerebral normal en adultos es que existe dentro de la b veda craneal y depende de de 50- 55 mL/100 g/min (750 mL/min), mientras que la interacci n entre sus componentes: cerebro, l qui- en ni os puede ser mucho mayor dependiendo de la do cefalorraqu deo y sangre. El cerebro constituye edad, con un m nimo de 40 mmHg, llegando hasta 80% de la b veda craneana y se considera un com- 108 mL/100 g/min en ni o partimiento inextensible, pues est compuesto de El flujo sangu neo cerebral es controlado por la 75-80% de agua que mayoritariamente se encuentra tasa metab lica de ox geno cerebral, la autorregula- en el intracelular.

10 El l quido cefalorraqu deo corres- ci n de la resistencia vascular cerebral y la presi n ponde a 10% del volumen intracraneal, se produce de perfusi n cerebral, esta ltima se define como la en los plexos coroideos a una tasa de mL/min o diferencia entre la presi n arterial media y la presi n 500 mL/d a y se reabsorbe en las vellosidades arac- Por lo tanto se resume en la siguiente noideas; su cantidad promedio es de 90 a 150 mL. La ocasi n: sangre corresponde a 10% del volumen intracraneal Flujo sangu neo cerebral = (presi n arterial me- compuesto del volumen sangu neo cerebral que co- dia-presi n intracraneal)/resistencia vascular cere- rresponde a la sangre presente constantemente en el bral (Figura 1). cerebro y del flujo sangu neo cerebral. El volumen La presi n de perfusi n cerebral normal en el sangu neo cerebral contribuye en forma directa a la adulto se sit a entre 60 y 70 mmHg. Se requieren presi n intracraneal.


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