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1 ActA M dicA Grupo nGeles. volumen 9, No. 2, abril- junio 201183 ART CULO DE REVISI n portalJos Luis Ibarrola-Calleja,* Francisco N ez B, Mauricio Rodr guez G, Jaime Ord ez-C spedes SummaryPortal hypertension (HP) is a complex handling pathologi-cal condition. It is among the ten more frequent causes of mortality in Mexico and is defined as the increase of the portal system (SP) pressure over 12 mmHg. The most frequent etiology is hepatic cirrhosis (CH), so the HP sinusoidal intrahepatic type has the higher incidence. The pathophysiology of the HP is produced by an incre-ment of splachnic vascular resistance and blood volume, conditions that result in systemic alterations and vascular and microvascular modifications, secondary to hormonal, endothelial and neuronal products, leading to all the clinical manifestations.

2 All of these factors should be taken into a count to decide the management and therapeutics for each patient, aspects that are mentioned in this words: Portal hypertension, hepatic cirrhosis, portal hipertensi n portal (HP) es una condici n patol gica complicada en su manejo. Se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en M xico y se define como el aumento de la presi n del sistema porta (SP) por encima de 12 mmHg. La etiolog a m s frecuente es la cirrosis he-p tica (CH) siendo por lo tanto la HP de tipo intrahep tica sinusoidal la de mayor incidencia. La fisiopatogenia de la HP se da por un incremento tanto de la resistencia vascular como del volumen de sangre a nivel espl cnico, situaciones que llevan a alteraciones vasculares y microvasculares secundarias a la producci n de sustancias hormonales, endoteliales y neuronales, desencadenando una deter-minada gama de signos y s ntomas.

3 Siendo todos estos factores que se deben tomar en cuenta para decidir el tipo de manejo y terap utica en cada paciente, aspectos que en esta revisi n son clave: Hipertensi n portal, cirrosis hep tica, sistema porta. * Jefe del Curso de Cirug a Laparosc pica Avanzada. Cirujano General y Laparoscopia. Cirujano del Curso de Cirug a Laparosc pica ngeles :Dr. Jaime Ord ez C spedes, Camino a Santa Teresa N m. 1055, Consultorio 1042 TA. 10700 M xico Correo electr nico: art culo puede ser consultado en versi n completa en NLa HP es un t rmino acu ado por Gilbert en 1900 y se define como el incremento patol gico de la presi n hidrost tica intravascular en el Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 a os en M xico,5 adem s que la hemorragia digestiva alta (HDA), como complicaci n est asociada a una elevada mortalidad (20% en las primeras seis semanas).

4 6La presi n portal normal es de 5 a 10 mmHg,2,7-10 medida tanto en la misma vena porta (VP) como en sus colaterales1. Una elevaci n encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa cl nicamente a partir de los 12 ,7,8,10 Otra definici n de HP es el gra-diente de presi n m s de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presi n venosa espl nica mayor a 15 ,8,11-13 La primera publicaci n sobre mediciones de la presi n portal data de 1937 realizada quir rgicamen-te por Thompson, la cual, en 1951 fue descrita por Myers y Taylor siendo una t cnica previa a la usada actualmente con la enclavaci n de un cat ter en la vena hep El s ndrome de HP es el conjunto de signos y s ntomas que se presentan como consecuencia de la persistencia de una presi n portal encima del ,8,14,13 ANAtOM A y FIsIOLOG ALa VP mide aproximadamente 5 cm, nace de la con-fluencia de dos lechos capilares, el espl cnico y JL y M dicA Grupo nGeles.

5 volumen 9, No. 2, abril- junio nico, terminando en el lecho sinusoidal hep tico. Conformada por la uni n de las venas mesent rica superior y el tronco espleno-mesent rico (uni n de la espl nica y la mesent rica inferior), la primera proviene del drenaje venoso del colon derecho e intestino delga-do, la segunda del bazo, parte del est mago, p ncreas y duodeno, y la ltima del colon izquierdo. Adem s la VP recibe afluentes de la coronaria estom quica, pil rica, pancre tico duodenal superior, c stica, umbilical y del conducto venoso de Arancio. Ingresa al h gado a trav s del hilio hep tico y se divide en izquierda y derecha. Esta ltima es vertical y corta, da una rama paramediana derecha (con dos ramas terminales, una al segmento V y otra al VIII) y otra lateral derecha (con dos ramas termi-nales a los segmentos VI y VII).

6 La VP izquierda da una rama paramediana izquierda (con dos ramas terminales una al segmento III y otra al IV) y otra rama ascendente izquierda (que termina en el segmento II). El segmento hep tico I recibe flujo portal directo y drena directamen-te en la cava. Las ramas portales se subdividen en venas lobulillares formando las venas centrolobulillares que drenan hacia las suprahep ticas (derecha, izquierda y media), desembocando en la vena cava inferior, mientras que una fracci n del plasma entra al espacio de Disse y es drenado por los vasos linf flujo sangu neo hep tico normal es de 1,500 a 2,000 mL por minuto,10 lo que representa del 15 al 20% del gasto cardiaco total, la arteria hep tica provee al h gado de un tercio de este flujo y el SP se encarga de los dos tercios restantes,8,15,16 por lo tanto provee cerca del 80% del ox geno utilizado por el h Hay una interre-laci n proporcionalmente opuesta entre el flujo venoso portal y el flujo de la arteria hep tica (respuesta arterial de amortiguaci n hep tica)

7 Mediada por la ,15,16 En la circulaci n del SP la resistencia vascular resulta de la sumatoria de las resistencias parciales ejercidas por la VP, v nulas portales intrahep ticas, sinusoides, venas centrolobulillares y suprahep ticas. La microcirculaci n sinusoidal hep tica tiene una baja presi n de perfusi n, para mantener un equilibrio en la trasudaci n del fluido sinusoidal al espacio de Disse, a trav s de las fenestraciones sinusoidales de su sistemas venosos colaterales de mayor importancia a nivel abdominal son el sistema coronario- cigos o ped culo porto-cava superior (que producen las v rices esof gi-cas y es fago-g stricas), sistema umbilical (que pueden producir el s ndrome de Ruveilhier-Baumgarten, cabeza de medusa), las venas de Retzius o ped culo posterior o retroperitoneo-mesent rico-lumbares (con conexiones porto-cava retroperitoneales y renales)

8 , las venas de Sappey (con conexiones entre la cara postero-superior del h gado, retroduodenales, diafragma y pericardio) y el sistema he-morroidal superior, medio e inferior o porto-cava inferior (produciendo hemorroides).2etIOLOG ALas causas principales de la HP son la obstrucci n al flujo sangu neo hep tico, el incremento de la resistencia a este flujo y el aumento tanto del flujo como del volumen sangu neo venoso intraportal, as como est detallado en el Cuadro I. Clasificaci n de Sheila Sherlock modificada por ,2,18 Hep tica o intrahep tica (> prevalencia adultos)18 Prehep tica Posthep ticaPresinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal Trombosis del eje (Obstrucci n de(VP y sus (m s frecuente)2 (v nulas hep ticas espleno-portal (m s frecuente venas suprahep ticas,ramificaciones) cirrosis alcoh lica y terminales) en ni os),10 reci n nacidos cava inferior oesquistosomiasis, no alcoh lica, cirrosis enfermedad con onfalitis, postraum tica, ambas)

9 Trombosis desarcoidosis, postinfecciosa,20 hep tica idiop tica, manipulaci n venas suprahep ticas,tuberculosis, cirrosis hep tica venoclusiva inadecuada de vasos de cava inferior,cirrosis biliar infantil, hepatitis por lupus, umbilicales, estados de s ndrome deprimaria precoz, alcoh lica, hepatitis irradiaci n, hipercoagulabilidad, Budd-Chiari,fibrosis portal no aguda, viral y quimioterapia, cavernomatosis18 de la VP, insuficiencia cardiacacirr tica, fibrosis medicamentosa8,21,22 trasplantes de trombosis de la vena espl nica congestiva, pericarditisperiportal secundaria m dula sea o segmentaria izquierda por constrictiva,de Symmer,19 fibrosis o t xicos23 pancreatitis cr nica, alcoh lica, membranashep tica idiop tica, postraum tica, aneurism tica, cong nitas,fibrosis portal cong nita, f stulas aorto-espl nicas, miocardiopat asenfermedad de Wilson s ndromes de hiperflujo por esplenomegalias gigantesHipertensi n portalActA M dicA Grupo nGeles.

10 volumen 9, No. 2, abril- junio AEn las hepatopat as cr nicas las especies reactivas de ox -geno y las leptinas producidas por los hepatocitos da ados, c lulas de Kupffer y c lulas endoteliales, tienen un rol importante en la respuesta profibrog nica hep tica, ya que a trav s de la uni n con su receptor Ob-RL a nivel de las c lulas estrelladas o estelares,8,26 aumentan la producci n de col geno tipo Ia2 y presentan una transici n a miofibro-blastos proliferativos, fibrog nicos y contr ctiles. Adem s el TGF-beta1 latente se convierte en su forma fibrog nica a trav s de la activaci n de la plasmina por c lulas endo-teliales, produciendo cirrosis. Un incremento en las resis-tencias intrahep ticas asociado a aumento del flujo de la VP, mediado por la vasodilataci n espl cnica, contribuyen al desarrollo de esta ,27,28 De acuerdo con la ley de Ohm, la presi n (P) venosa portal es el producto de la resistencia (R) vascular por el flujo (Q) sangu neo venoso (P = Q*R).