Fisiopatología de la trombosis - medigraphic.com

1 11 Gac M d M x Vol. 143 Supl 1, 2007 fisiopatolog a de la trombosisAbraham Majluf-Cruza,* y Francisco Espinosa-Larra agabaUnidad de Investigacion M dica en trombosis , Hemostasia y Aterog nesis. Hospital General Regional Gabriel Mancera, IMSS,M xico, , M xicobEscuela Superior de Medicina, Instituto Polit cnico Nacional, M xico, , M xicoRESUMENUn co gulo es una respuesta homeost tica mientras que un trombo esun fen meno siempre patol gico que se aloja en venas, arterias,capilares o cavidades cardiacas. La trombosis obstruye el flujo de lasangre y provoca que los tejidos y c lulas sufran isquemia. El trombose forma por una malla que tiene fibrina y plaquetas y que engloba otroselementos de la sangre. Las complicaciones de la trombosis se originantambi n por embolizaci n. Un mbolo venoso puede viajar por lacirculaci n venosa de calibre cada vez mayor cuando se acerca alcoraz n.

2 Pasa por las cavidades cardiacas derechas, a una de lasarterias pulmonares y se aloja en el pulm n. Por esto, el t rmino parala trombosis venosa es enfermedad tromboemb lica venosa (ETV). Latrombofilia es un estado del sistema de coagulaci n en el que laresistencia a la trombosis est disminuida. Virchow postul que existensituaciones que predisponen a la ETV: alteraciones en la paredvascular; cambios en las caracter sticas del flujo sangu neo; yalteraciones en la sangre. La alteraci n de alguno de estos componenteso su desequilibrio provoca un estado protromb tico. La inmovilizaci nest presente casi siempre. Los pacientes con mayor riesgo de ETVtienen traumatismos abdominales o de las piernas, cirug a extensa,historia de ETV, v rices, edad avanzada, obesidad, c ncer, embarazo,grupo sangu neo O, usan hormonales o un cat ter venoso central,insuficiencia cardiaca o insuficiencia venosa perif rica.

3 Se requierenm ltiples trombofilias simult neas para generar una trombosis , esdecir sta es un proceso polig nico en el que participan factoreshereditarios y adquiridos. En toda trombosis , las trombofiliasinteract an din micamente; por esto, en cada paciente debeindividualizarse su riesgo acorde a todos los factores para indicar latromboprofilaxis pertinente a cada riesgo clave: trombosis , trombofilia, triada de blood cloth represents a homeostatic response however, a bloodthrombous is always a pathological phenomenon that may be generatedin arteries, veins, capillaries or in the heart. The thrombous mayobstruct the blood flow inducing tissue- and cell ischemia. It is formedby a network containing fibrin and platelets that include other bloodelements. Complications associated to a thrombosis are also due toembolization of the thrombotic material.

4 A venous embolus movesthrough the vein system from stretch to widest veins as it reaches theheart. Once it passes from the right cardiac cavities to a pulmonaryartery it stops at the lung vasculature. Based on this pathophysiologicalexplanation, venous thromboembolic disease (VTD) is the mostappropriate term to define this clinical entity. Thrombophilia is aspecific state of the blood coagulation system in which resistance tothrombosis is diminished. Virchow postulated that three specificsituations predispose to VTD: disorders of the vascular wall; changesin the blood flow; and abnormalities in the components of the in some of these components induce a prothromboticstate. Immobilization is almost always present. Patients at the highestrisk for VTD disease have abdominal or leg trauma, history of VTD,venous insufficiency, advanced age, obesity, cancer, pregnancy, bloodgroup O, cardiac insufficiency or they are under hormonal multiple simultaneous thrombophilias are required to generatethrombosis it can be stated that this is a polygenic phenomenon in whichhereditary and acquired factors are participating.

5 In all patientssuffering a thrombotic event multiple thrombophilias are interactingsimultaneously. Therefore, thrombotic risk of every patient must beindividually evaluated based on all prothrombotic factors present inorder to indicate the most appropriate Words:Thrombosis, thrombophilia, Virchow s triad* Correspondencia y solicitud de sobretiros: Abraham Majluf Cruz. Unidad de Investigaci n M dica en trombosis , Hemostasia y Aterog nesisHospital General Regional Gabriel Mancera, IMSS Apartado Postal 12-1100, M xico 12, , M xicoDefiniciones importantesUn co gulo y un trombo se forman exactamente de lamisma manera; sin embargo, la formaci n del co guloes una respuesta homeost tica de alt simo valor biol gico(evita la muerte del individuo por hemorragia), mientras quela formaci n de un trombo es un fen meno siempre patol -gico.

6 Inmediatamente despu s de una lesi n vascular, elco gulo hemost tico se forma sin ocluir el vaso, ni extender-se a lo largo de su lumen. Adem s, ocurre y se mantiene enel sitio y tiempo necesarios para ser luego reemplazado portejido conectivo. As , su inicio, crecimiento y mantenimientoest n finamente regulados en el tiempo y en el espacio. Vistode esta manera, un trombo es un co gulo que se form en ellugar y tiempo equivocados y que puede alojarse en venas,arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Susmanifestaciones cl nicas, gravedad y naturaleza dependendel vaso l nea12 Gac M d M x Vol. 143 Supl 1, 2007La trombosis es una obstrucci n local del flujo de la sangre enalg n vaso sangu neo, arterial o venoso, y que provoca que lostejidos y c lulas irrigados por ese vaso sufran isquemia.

7 Si laisquemia se prolonga, se produce una lesi n celular irreversible(necrosis) la cual puede afectar a cualquier rgano (infarto).Aunque la trombosis afecta con mucha mayor frecuencia a lasarterias y venas, tambi n se genera en los capilares o en elcoraz n. Dependiendo de factores hemodin micos, el trombo seforma por una malla que tiene proporciones variables de fibrinay plaquetas y que engloba otros elementos celulares de la sangrecomo gl bulos rojos y consecuencias cl nicas de una trombosis incluyen m lti-ples y diversas complicaciones agudas o cr nicas que puedendejar secuelas graves y discapacitantes hasta la muerte delindividuo. Las complicaciones de la trombosis se originan tam-bi n por el consumo de elementos hemost ticos o por el despren-dimiento y embolizaci n del material tromb Un mbolo esun fragmento de trombo que viaja en la circulaci n.

8 En el caso deun mbolo venoso, ste puede viajar sin obst culos por lacirculaci n venosa de calibre cada vez mayor a medida que seaproxima al coraz n. Luego de pasar por las cavidades cardiacasderechas finalmente pasa a una de las arterias pulmonares y,s bitamente, se aloja en el sistema vascular pulmonar. Ya que eldi metro arterial a este nivel disminuye a medida que se hacedistal al coraz n, el sistema arterial pulmonar act a como un filtroque atrapa al mbolo produciendo el cuadro cl nico de infarto otromboembolia pulmonar (TEP). Por estas razones es que elt rmino actual para la trombosis venosa es enfermedadtromboemb lica venosa (ETV), ya que toda trombosis venosaprofunda (TVP) de la circulaci n venosa sist mica puede provo-car TEP. Casi siempre, toda TEP es secundaria a una a de la trombosisLa causa de la tendencia a sufrir una trombosis , fen menotambi n llamado trombofilia, es claramente identificada enmuchos pacientes aunque en otros esto no es es toda situaci n en la que est latente la posibi-lidad de que se formen trombos arteriales o considerarse un estado del sistema de coagulaci n enel que la hemostasia no est activa pero en el cual laresistencia a la trombosis est disminuida.

9 El t rmino se us por vez primera en 1937 para designar una enfermedadasociada con trombosis venosa, consider ndose como unant nimo de la Los estados trombof licos puedenser hereditarios como la mutaci n Leiden del FV (o FVLeiden), la mutaci n G20210A de la protrombina y la muta-ci n de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) respon-sable de la hiperhomocisteinemia. Tambi n pueden ser ad-quiridos (cirug a, embarazo, ingesta de anticonceptivos ora-les). Pueden ser propios del sistema de coagulaci n y seconocen como trombofilia primaria: incremento en la concen-traci n del factor VIII de la coagulaci n o la deficiencia deantitrombina;9 o bien pueden ser parte de una enfermedad deotro sistema10 (trombofilia secundaria: s ndrome de anti-cuerpos antifosfol pidos, c ncer).

10 Finalmente, ocurren estadostrombof licos agudos (traumatismos, coagulaci n intravas-cular diseminada, quimioterapia), o cr nicos (asociados conc ncer, aterosclerosis) (Cuadro I).Virchow postul que existen tres situaciones que predispo-nen a la ETV aunque hoy sabemos que tambi n explican, engran medida, la trombosis arterial: alteraciones en la paredvascular; cambios en las caracter sticas del flujo sangu neo; yalteraciones en la sangre entre las que se encuentran lastrombofilias primarias. Esta triada fisiopatol gica sigue vigen-te. La alteraci n de alguno de sus componentes o su desequi-librio provoca la aparici n de un estado protromb Den-tro de la triada, el componente correspondiente a los factoressangu neos permite un estado trombof lico si se desequilibrala actividad de los mecanismos procoagulantes y anticoa-gulantes naturales.