Fisiología de la coagulación - medigraphic.com

1 Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre 2014. pp S382-S386. Fisiolog a de la coagulaci n Dr. Oscar Iv n Flores-Rivera,* Dra. Karina Ram rez-Morales,** Dr. Jos Mart n Meza-M rquez,*. Dr. Jorge Arturo Nava-L pez*. * Unidad de Terapia Intensiva, Fundaci n Cl nica RESUMEN. M dica Sur. Grupo Mexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva. La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulato- ** Residente de Anestesiolog a. Hospital General de rio cerrado y de alta presi n despu s de un da o vascular. La hemostasia para M xico. su estudio se divide en primaria y secundaria. La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo el tap n plaquetario a trav s Solicitud de sobretiros: de la adhesi n, activaci n, secreci n y agregaci n plaquetaria.

2 La hemostasia Dr. Oscar Iv n Flores-Rivera secundaria involucra la activaci n del sistema enzim tico de coagulaci n, cuyo Av. Cuauht moc N m. 330, Col. Doctores, 06720, Del. Cuauht moc, principal objetivo es la formaci n de trombina y fibrina para la estabilizaci n Ciudad de M xico, del co gulo. Finalmente se encuentra el proceso de fibrin lisis, el cual se Tel: 54 24 72 00 encarga de remover los restos del co gulo una vez reparado el da o tisular. E-mail: Estos sistemas en condiciones fisiol gicas mantienen un equilibrio perfecto, que al perderse da lugar a estados patol gicos como sangrado o trombosis. Recibido para publicaci n: 02-09-14.

3 Aceptado para publicaci n: 26-11-14. Palabras clave: Fisiolog a, hemostasia, fibrin lisis. Este art culo puede ser consultado en versi n SUMMARY. completa en Hemostasis is the process that maintains the integrity of a closed, high-pressure circulatory system after vascular damage. For study purpose is divided into primary and secondary. Primary hemostasis refers to the processes by which the platelet plug is formed through adhesion, activation, secretion, and platelet aggregation. Secondary hemostasis involves activation of the enzyme system whose major objective is the formation of thrombin and fibrin for clot stabilization. Finally there is the process of fibrinolysis, which is responsible for removing the remains of the clot once repaired tissue damage.

4 These systems under physiological conditions maintain a perfect balance and when lost, lead to a pathological condition, such as bleeding or thrombosis. Key words: Physiology, hemostasis, fibrinolysis. La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un HEMOSTASIA PRIMARIA. sistema circulatorio cerrado y de alta presi n despu s de un da o vascular. El da o de la pared vascular y la extravasaci n Es el proceso de formaci n del tap n plaquetario iniciado de sangre inician r pidamente los eventos necesarios para la ante una lesi n vascular, llev ndose a cabo una estrecha reparaci n del da o. La hemostasia se divide para su estudio en primaria y secundaria.

5 La hemostasia primaria se caracteriza interacci n entre el endotelio y la plaqueta. Normalmente las plaquetas no se adhieren al vaso sangu neo; esto s lo por el reclutamiento y activaci n de las plaquetas para formar ocurre cuando existe lesi n en el vaso sangu neo y se expone el tap n plaquetario, mientras que la hemostasia secundaria se la col gena del subendotelio, permitiendo as la activaci n caracteriza por la activaci n del sistema de coagulaci n con el de las plaquetas(1,2). objetivo de formar fibrina. Finalmente se presenta la cascada En la hemostasia primaria existe una serie de mecanismos de fibrin lisis, encargada de la degradaci n del co gulo una que se desencadenan durante una lesi n vascular y que permi- vez que se ha reparado el da o vascular o tisular.

6 Tir n la formaci n del tap n hemost tico plaquetario. Dichos S382 revista mexicana de Anestesiolog a Flores-Rivera OI y cols. Fisiolog a de la coagulaci n mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) adhesi n, se conoce como agregaci n plaquetaria. En este punto, el 2) activaci n y secreci n; y 3) agregaci n(1,2). co gulo es una masa de plaquetas degranuladas, empacadas Ante una lesi n vascular, las plaquetas se unen al subendotelio estrechamente y rodeadas de muy poca fibrina. Para la agre- o al tejido perivascular expuesto a la sangre. Este proceso inicial gaci n se requiere fibrin geno y su receptor, la GPIIb/IIIa(3,4). se llama adhesi n plaquetaria.

7 Aunque el endotelio tiene m ltiples La membrana de las plaquetas activadas tambi n ofrece el prote nas adhesivas, la m s importante para la adhesi n plaquetaria ambiente ideal para acelerar la generaci n de fibrina, al proveer de es el col geno. La uni n de las plaquetas a las prote nas adhesivas fosfol pidos necesarios para la formaci n del co gulo definitivo, depende de receptores espec ficos para cada prote na adhesiva en la principalmente una lipoprote na denominada factor plaquetario 3. membrana plaquetaria. El col geno se une a la plaqueta mediante Adem s, la membrana plaquetaria activada tiene otros fosfol pidos, la GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), ste se une al ligandos para los factores Va, VIIIa, IXa y Xa.

8 Acelera y localiza col geno y cambia su conformaci n, lo que permite que la GPIb/ la activaci n del factor II y X en el sitio de la lesi n vascular, y IX se le una, fijando la plaqueta al col geno(2-4). protege al factor Xa de la inhibici n por AT III (Figura 1)(5). Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se convier- ten en esferas con pseud podos. Simult neamente, ocurre la HEMOSTASIA SECUNDARIA. secreci n plaquetaria de sustancias activas almacenadas en los gr nulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, cal- La hemostasia secundaria comprende la activaci n del sistema cio serotonina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, de coagulaci n y de acuerdo con el modelo celular se divide tromboxano A2, factor V, fibrin geno)(3).

9 Algunas de estas en tres fases: iniciaci n, amplificaci n y propagaci n. sustancias consideradas agonistas aceleran la formaci n del co gulo plaquetario y la reparaci n tisular (epinefrina, trom- Iniciaci n bina, adenos n trifosfato, col geno, tromboxano A2). Los agonistas estimulan la uni n de unas plaquetas con otras, el El factor tisular (FT), tambi n conocido como tromboplastina reclutamiento de m s plaquetas y el crecimiento del co gulo o factor III, es sintetizado por diferentes tipos celulares y Flujo normal Adhesi n Activaci n, secreci n y cambio de forma GP Ib/IXa FvW Secreci n Col genos tipo I y II. P47 P04. Araquidonato Cicl oox igen asa Fosfalipasa C P47.

10 Ca ++ TxA2. Agregaci n Fosfatidil inositol Miosina fosforilada R Inositol trisfosfato R Miosina R. R. Agonistas GP IIb/llla Fibrin geno Figura 1. Fases de la respuesta plaquetaria posterior a la lesi n vascular. La adhesi n plaquetaria al subendotelio depen- de del col geno, factor de von Willebrand (FvW) y GPIb/IXa. La agregaci n depende de la GPIIb/IIIa y el fibrin geno es el puente. La enzima ciclooxigenasa convierte al araquidonato en tromboxano A2 (TxA2) un agente agonista y vasoconstrictor. Volumen 37, Suplemento 2, octubre-diciembre 2014 S383. Flores-Rivera OI y cols. Fisiolog a de la coagulaci n expresado en la membrana celular.